Antithrombotic effects of saratin on human atherosclerotic plaques
Research article published in Thromb Haemost (2004)
Abstract
Platelets play a primary role in thrombus formation after plaque rupture. Platelets recognize the exposed collagen via Von Willebrand factor (VWF) and become activated. Saratin, an inhibitor of the VWF-dependent binding of platelets to collagen, may reduce the thrombotic risk associated to atherosclerosis. Our objective was to evaluate the antithrombotic effects of local treatment with saratin on human atherosclerotic lesions. Thrombus formation was assessed by the deposition of (111)In-platelets on different human atherosclerotic lesions under three local shear conditions (800,1700 and 3400/s) with blood derived from catheterized pigs. Human atherosclerotic lesions were locally treated with saratin (30 microg/ml) at 37 degrees C for 5 min and placed in the chamber. Under stenotic shear conditions of 800/s, saratin significantly (p<0.05) reduced platelet deposition triggered by human denuded vessel wall (44%), fatty streaks (47%), severely damaged vessel (50%) and atherosclerotic plaque (57%). Thrombus characterization by immunohistochemistry showed also a reduction in fibrin deposition in treat-ed vessels. These results suggest that the local site-specific treatment with saratin inhibits atherosclerotic plaque thrombogenicity at haemodynamic conditions typical of moderately stenotic coronary arteries.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Резюме
Platelets play a primary role in thrombus formation after plaque rupture. Platelets recognize the exposed collagen via Von Willebrand factor (VWF) and become activated.
Почему это важно для гирудотерапии
В данном исследовании оценивалось, снижает ли местное лечение саратином — ингибитором VWF-зависимого связывания тромбоцитов с коллагеном — тромбообразование на человеческих атеросклеротических бляшках, перфузируемых кровью катетеризированной свиньи в контролируемых условиях сдвигового напряжения (800–3400/с). Саратин представляет собой биоактивный пептид, полученный из секрета (секретома) медицинской пиявки, поэтому эта работа напрямую иллюстрирует, как антитромботический фактор, выделенный из пиявок, может противодействовать тромбозу, вызванному бляшками, связывая фундаментальную науку о гирудотерапии с основным механизмом сосудистых заболеваний, актуальным для членов ASH. При стенотическом сдвиговом напряжении (800/с) саратин (30 мкг/мл) значительно снижал отложение тромбоцитов при всех типах поражений (на 44–57%) и уменьшал отложение фибрина в обработанных сосудах. Ключевая оговорка заключается в том, что в этой экспериментальной модели перфузии использовалась свиная кровь и измерялись острые конечные точки, связанные с тромбоцитами и фибрином, а не клинические исходы у пациентов-людей, поэтому терапевтическая эффективность остается недоказанной вне этих контролируемых условий.
Цитирование
Antithrombotic effects of saratin on human atherosclerotic plaques.
Vilahur G et al. · Thromb Haemost, 2004
Связанный клинический контекст
Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой
Добавлено в библиотеку ASH: May 27, 2026 · Последнее обновление сайта: 18 июня 2026 г.