Патофизиология и терапевтическая модификация генерации тромбина у пациентов с ишемической болезнью сердца

Thrombin plays a central role in thrombogenesis: it activates platelets, converts fibrinogen to fibrin, and activates factor XIII, which then crosslinks and stabilizes the fibrin clot. In addition, thrombin amplifies coagulation by activating factors VIII and V, key cofactors in the generation of activated factor X and thrombin, respectively. Even platelet function is influenced by thrombin. Hence, thrombin generation is most important both in the chronic progression of coronary atherosclerotic disease and in its conversion to acute events. To date, various therapeutic approaches capitalize on this knowledge by targeting specific thrombin-related pathways. Among the successful and carefully documented pharmacologic strategies in acute or chronic coronary heart disease are the use of unfractioned heparin, low-molecular-weight heparin, thrombolysis, hirudin, and/or inhibition of thrombin generation by glycoprotein IIb/IIIa antagonists, most often utilized on top of antiplatelet therapy (e.g., with acetylsalicylic acid) and/or vitamin K antagonism. The present review provides insights into the pathophysiology of thrombin generation in coronary atherosclerosis and gives an overview over the above mentioned therapeutic thrombin modifications.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

В обзоре рассмотрена центральная роль тромбина в тромбогенезе: активация тромбоцитов, превращение фибриногена в фибрин, активация фактора XIII и усиление коагуляции через факторы VIII и V. Генерация тромбина имеет значение как для хронического прогрессирования коронарного атеросклероза, так и для его острых осложнений. Среди успешных фармакологических подходов при острых и хронических формах ИБС авторы называют нефракционированный и низкомолекулярный гепарин, тромболитики, гирудин и блокаду гликопротеина IIb/IIIa на фоне антиагрегантной терапии и антагонистов витамина К.

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Другие рецензируемые исследования в разделе «Разработка лекарственных препаратов».

• Гирудотерапия в медицине и стоматологии — Jha K et al. (2015)
• Лечение пиявками: история — Hyson J (2005)
• Гирудины азиатской медицинской пиявки Hirudinaria manillensis: те же, но другие — Lukas P et al. (2019)
• Транскриптомный анализ слюнной железы медицинской пиявки Hirudo nipponia — Lu Z et al. (2018)
• Молекулярно-динамические и фармакологические исследования вариантов гирудина Hirudinaria manillensis и Hirudo medicinalis, созданных методами белковой инженерии — Sun Y et al. (2022)
• Бесклеточный синтез варианта 1 гирудина кровососущей пиявки Hirudo medicinalis — Wüstenhagen D et al. (2020)
• Получение вариантов гирудина с помощью генно-инженерной микробной фабрики — Zhang J, Lan N (2018)
• Гирудин при гепарин-индуцированной тромбоцитопении — Lubenow N, Greinacher A (2002)
• Гирудин ослабляет диабетическую нефропатию путём ингибирования Gsdmd-опосредованного пироптоза — Han J et al. (2023)
• Гирудин как альтернативный антикоагулянт: исторический обзор — Markwardt F (2002)

Все исследования, проанализированные ASH →