Clinical Analysis of Heparin-Induced Thrombocytopenia due to Therapeutic Plasmapheresis With Heparin Anticoagulation
Research article published in Seminars in dialysis (2025)
Abstract
OBJECTIVE: We investigated the clinical characteristics and treatment outcomes of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) following therapeutic plasma exchange (TPE) with heparin anticoagulation in patients with neurological autoimmune diseases. METHODS: Clinical data were prospectively collected from 158 patients (79 males, 79 females; mean age 37.49 ± 16.95 years) with neurological autoimmune diseases who underwent TPE in the neuro-intensive care unit between January 2016 and June 2024. For patients with continuous platelet decline after TPE, the 4Ts score was determined, and platelet factor 4 (PF4) antibody tests were performed. Their platelet counts, clinical complications (thrombosis and bleeding), treatment plans, outcomes, and prognoses before and after TPE were analyzed. RESULTS: One hundred thirty-nine patients experienced at least one significant decrease in platelet count during TPE (average decrease 36.75 ± 19.63%), and the average 4Ts score was 3.55 ± 1.87 points. PF4 antibody testing was conducted on 23 patients with continuous platelet decline and 4Ts scores ≥ 4. Four PF4-positive patients were diagnosed with type II HIT and developed deep vein thrombosis. After heparin withdrawal, the platelet count gradually normalized after intravenous immunoglobulin (IVIG), nonheparin TPE, or argatroban/fondaparinux anticoagulant therapy (mean recovery time 8.17 ± 3.54 days). The platelet counts spontaneously recovered for the remaining 116 patients (mean recovery time 3.88 ± 2.66 days). CONCLUSION: Platelet counts should be dynamically monitored throughout TPE with heparin anticoagulation. Patients with continually decreasing platelet counts and an intermediate to high 4Ts score should be monitored for HIT. Heparin should be discontinued immediately for patients with type II HIT, and nonheparin anticoagulants, IVIG, or nonheparin TPE may be administered.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Резюме
We investigated the clinical characteristics and treatment outcomes of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) following therapeutic plasma exchange (TPE) with heparin anticoagulation in patients with neurological autoimmune diseases.
Почему это важно для гирудотерапии
Это проспективное одноцентровое исследование 158 пациентов нейрореанимации, которым проводили heparin-антикоагулированный терапевтический плазмообмен, выявило, что у четверых развилась heparin-индуцированная тромбоцитопения (HIT) II типа с тромбозом глубоких вен, восстановление наступило только после отмены heparin и перехода на не-heparin агенты, такие как argatroban или fondaparinux. Для ASH ценность контекстуальна: работа документирует реальное ограничение heparin — иммуноопосредованную реакцию HIT, — что отчасти объясняет, почему в этой области продолжают исследовать альтернативные механизмы антикоагуляции, включая путь прямого ингибирования тромбина, представленный hirudin пиявочного происхождения, который не зависит от оси heparin–PF4. Честная оговорка: это небольшая одноцентровая наблюдательная серия о безопасности heparin и ведении HIT; она не проверяет и не упоминает гирудотерапию или какой-либо агент пиявочного происхождения, поэтому любая связь с секретомом пиявки является лишь интерпретативным фоном.
Цитирование
Clinical Analysis of Heparin-Induced Thrombocytopenia due to Therapeutic Plasmapheresis With Heparin Anticoagulation.
Lv C et al. · Seminars in dialysis, 2025
Связанный клинический контекст
Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой
Добавлено в библиотеку ASH: May 28, 2026 · Последнее обновление сайта: June 18, 2026