Sociedad Americana de Hirudoterapia

The Coagulant Factor Xa Induces Protease-Activated Receptor-1 and Annexin A2-Dependent Airway Smooth Muscle Cytokine Production and Cell Proliferation

Research article published in American journal of respiratory cell and molecular biology (2016)

Última actualización: 18 de junio de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de evidenciaReferencia del artículo
Evidence: Research reportDesarrollo de fármacosSchuliga M et al. · American journal of respiratory cell and molecular biology, 2016

Abstract

During asthma exacerbation, plasma circulating coagulant factor X (FX) enters the inflamed airways and is activated (FXa). FXa may have an important role in asthma, being involved in thrombin activation and an agonist of protease-activated receptor-1 (PAR-1). Extracellular annexin A2 and integrins are also implicated in PAR-1 signaling. In this study, the potential role of PAR-1 in mediating the effects of FXa on human airway smooth muscle (ASM) cell cytokine production and proliferation was investigated. FXa (5-50 nM), but not FX, stimulated increases in ASM IL-6 production and cell number after 24- and 48-hour incubation, respectively (P < 0.05; n = 5). FXa (15 nM) also stimulated increases in the levels of mRNA for cytokines (IL-6), cell cycle-related protein (cyclin D1), and proremodeling proteins (FGF-2, PDGF-B, CTGF, SM22, and PAI-1) after 3-hour incubation (P < 0.05; n = 4). The actions of FXa were insensitive to inhibition by hirudin (1 U/ml), a selective thrombin inhibitor, but were attenuated by SCH79797 (100 nM), a PAR-1 antagonist, or Cpd 22 (1 μM), an inhibitor of integrin-linked kinase. The selective targeting of PAR-1, annexin A2, or β1-integrin by small interfering RNA and/or by functional blocking antibodies also attenuated FXa-evoked responses. In contrast, the targeting of annexin A2 did not inhibit thrombin-stimulated ASM function. In airway biopsies of patients with asthma, FXa and annexin A2 were detected in the ASM bundle by immunohistochemistry. These findings establish FXa as a potentially important asthma mediator, stimulating ASM function through actions requiring PAR-1 and annexin A2 and involving integrin coactivation.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov't
Indexed MeSH termsAirway RemodelingAnnexin A2AsthmaBiopsyCell ProliferationCells, CulturedCytokinesDose-Response Relationship, DrugFactor XaGene Expression RegulationHumansIntegrin beta1

Resumen

During asthma exacerbation, plasma circulating coagulant factor X (FX) enters the inflamed airways and is activated (FXa).

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Este estudio investigó si el factor coagulante Xa estimula la producción de citoquinas y la proliferación de células de músculo liso de las vías respiratorias humanas (ASM) a través de PAR-1 y anexina A2, lo cual es relevante para el remodelado de las vías respiratorias en el asma. El resumen informa que los efectos del FXa fueron insensibles a la hirudina (1 U/ml), que el propio resumen identifica como un inhibidor selectivo de la trombina, pero fueron atenuados por un antagonista de PAR-1, un inhibidor de la quinasa ligada a integrinas, y la focalización de PAR-1, anexina A2 o β1-integrina. También se detectaron FXa y anexina A2 en haces de ASM de pacientes asmáticos mediante inmunohistoquímica en biopsias. Para ASH, la relevancia es limitada e indirecta: la hirudina aparece únicamente como reactivo de laboratorio para ayudar a distinguir los efectos mediados por FXa de los mediados por trombina, sin sanguijuelas, sin hirudoterapia y sin aplicación terapéutica de la hirudina.

Citación

The Coagulant Factor Xa Induces Protease-Activated Receptor-1 and Annexin A2-Dependent Airway Smooth Muscle Cytokine Production and Cell Proliferation

Schuliga M et al. · American journal of respiratory cell and molecular biology, 2016

Contexto clínico relacionado

Añadido a la biblioteca ASH: May 27, 2026 · Última actualización del sitio: 18 de junio de 2026

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