El desafío microbiano promueve el proceso regenerador del sistema nervioso central lesionado de la sanguijuela medicinal mediante la inducción de la síntesis de péptidos antimicrobianos en neuronas y microglía
Microbial challenge promotes the regenerative process of the injured central nervous system of the medicinal leech by inducing the synthesis of antimicrobial peptides in neurons and microglia
Estudio experimental en animales en la revista Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) (2008)
Resumen
Following trauma, the CNS of the medicinal leech, unlike the mammalian CNS, has a strong capacity to regenerate neurites and synaptic connections that restore normal function. In this study, we show that this regenerative process is enhanced by a controlled bacterial infection, suggesting that induction of regeneration of normal CNS function may depend critically upon the coinitiation of an immune response. We explore the interaction between the activation of a neuroimmune response and the process of regeneration by assaying the potential roles of two newly characterized antimicrobial peptides. Our data provide evidence that microbial components differentially induce the transcription, by microglial cells, of both antimicrobial peptide genes, the products of which accumulate rapidly at sites in the CNS undergoing regeneration following axotomy. Using a preparation of leech CNS depleted of microglial cells, we also demonstrate the production of antimicrobial peptides by neurons. Interestingly, in addition to exerting antibacterial properties, both peptides act as promoters of the regenerative process of axotomized leech CNS. These data are the first to report the neuronal synthesis of antimicrobial peptides and their participation in the immune response and the regeneration of the CNS. Thus, the leech CNS appears as an excellent model for studying the implication of immune molecules in neural repair.
Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.
El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.
Síntesis
El SNC de la sanguijuela medicinal, a diferencia de los mamíferos, regenera neuritas y sinapsis; una infección bacteriana controlada refuerza ese proceso, lo que sugiere que podría depender de la coiniciación de una respuesta inmunitaria. Dos péptidos antimicrobianos, cuyos genes la microglía transcribe diferencialmente ante estímulos microbianos, se acumulan tras la axotomía en las zonas regeneradoras; sin microglía también los producen las neuronas. Ambos son antibacterianos y promueven la regeneración; los autores describen por primera vez su síntesis neuronal.
Por qué esto importa para la hirudoterapia
Este estudio demuestra que la infección bacteriana controlada potencia la regeneración del sistema nervioso central de la sanguijuela medicinal tras axotomía, y caracteriza dos péptidos antimicrobianos cuya transcripción se induce de forma diferencial en células microgliales, acumulándose los productos peptídicos en los sitios del SNC en regeneración; en preparaciones depletadas de microglía, también se demostró que las neuronas producen estos péptidos. Ambos péptidos ejercen actividad antibacteriana y promueven la regeneración del SNC axotomizado de la sanguijuela. El estudio concierne a la sanguijuela medicinal y describe moléculas bioactivas con funciones inmunitarias y reparadoras duales en el tejido neural de la sanguijuela. Los hallazgos provienen de un modelo de SNC de invertebrados; el resumen no aborda el secretoma salival anticoagulante ni las aplicaciones de la hirudoterapia.
Citación
Referencia (estilo Vancouver)
Schikorski D, Cuvillier-Hot V, Leippe M, Boidin-Wichlacz C, Slomianny C, Macagno E, et al. Microbial challenge promotes the regenerative process of the injured central nervous system of the medicinal leech by inducing the synthesis of antimicrobial peptides in neurons and microglia. J Immunol. 2008;181(2):1083-1095. doi:10.4049/jimmunol.181.2.1083. PMID: 18606660
Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.
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