La inyección intracerebral de hirudina alivia el deterioro cognitivo y el estrés oxidativo y promueve la neurogénesis hipocampal en ratas sometidas a isquemia cerebral

Cerebral ischemia starts with cerebral blood flow interruption that causes severely limited oxygen and glucose supply, eliciting a cascade of pathological events, such as excitotoxicity, oxidative stress, calcium dysregulation, and inflammatory response, which could ultimately result in neuronal death. Hirudin has beneficial effects in ischemic stroke and possesses antioxidant and anti-inflammatory properties. Therefore, we investigated the biological functions of hirudin and its related mechanisms in cerebral ischemia. The ischemia-like conditions were induced by transient middle cerebral artery occlusion (MCAO). To investigate hirudin roles, intracerebroventricular injection of 10 U hirudin was given to the rats. Cognitive and motor functions were examined by beam walking and Morris water maze tests. 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride-stained brain sections were used to measure infarct volume. Oxidative stress was determined by assessment of oxidative stress markers. The proliferated cells were labeled by BrdU and Nestin double staining. Western blotting was performed to measure protein levels. Hirudin administration improved cognitive and motor deficits post-ischemia. Hirudin reduced brain infarction and neurological damage in MCAO-subjected rats. Hirudin alleviated oxidative stress and enhanced neurogenesis in ischemic rats. Hirudin facilitated the promotion of phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 and serine-threonine kinase. In sum, hirudin alleviates cognitive deficits by attenuating oxidative stress and promoting hippocampal neurogenesis through the regulation of ERK1/2 and serine-threonine kinase in MCAO-subjected rats.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

En ratas se indujo isquemia cerebral mediante oclusión transitoria de la arteria cerebral media (MCAO) y se administró hirudina por vía intracerebroventricular a dosis de 10 U. La hirudina mejoró los déficits cognitivos y motores, redujo el infarto cerebral y el daño neurológico y atenuó el estrés oxidativo. También potenció la neurogénesis hipocampal y la fosforilación de ERK1/2 y de una serina-treonina cinasa. Los autores concluyen que la hirudina alivia los déficits cognitivos regulando ERK1/2 y la serina-treonina cinasa.

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