La saratina (un inhibidor de la interacción plaqueta-colágeno) disminuye de forma dosis-dependiente la agregación plaquetaria y la hiperplasia intimal mediada por homocisteína tras endarterectomía carotídea

BACKGROUND: This study investigated Saratin's (Merck KGaA, Darmstadt, Germany) prevention of platelet adhesion and intimal hyperplasia at different doses and in the hyperhomocystinemia rat carotid endarterectomy (CEA) model. METHODS: Rats were divided into two groups: (1) platelet adhesion or (2) luminal stenosis because of intimal hyperplasia. At CEA, rats received 0, 0.5, 5.0, 10.0, or 20.0 microg Saratin on the artery. Post-CEA platelet aggregation was evaluated by standard error of the mean. Intimal hyperplasia group received either (1) control or (2) 4.5 g/kg DL-homocystine diets for two weeks followed by CEA and treated with diluent or 5.0 microg Saratin. Endpoints included platelet adhesion, intimal hyperplasia, plasma homocysteine (HCys), and its metabolic enzymes cystathionine beta-synthase (CBS) and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). RESULTS: Platelet adhesion: post-CEA, platelet adhesion was reduced by 63%, 67%, and 67% in Saratin doses > or =5.0 microg. Intimal hyperplasia: 5.0 microg Saratin in the HCys group decreased intimal hyperplasia by 45% compared with the non-Saratin-treated HCys group. Plasma HCys levels were not altered with Saratin treatment in the HCys groups nor were CBS or MTHFR. CONCLUSIONS: Saratin significantly inhibited platelet adhesion at > or =5.0 microg, and Saratin at 5.0 microg attenuated luminal stenosis in a hyperhomocysteinemic rat CEA model.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

El estudio en ratas evaluó la saratina (0 a 20,0 µg) tras endarterectomía carotídea (CEA), en parte con hiperhomocisteinemia por dieta con DL-homocistina (4,5 g/kg). Dosis ≥ 5,0 µg redujeron la adhesión plaquetaria un 63 %, 67 % y 67 %. En el grupo hiperhomocisteinémico, 5,0 µg redujeron la hiperplasia intimal un 45 % frente al grupo sin saratina; homocisteína, CBS y MTHFR no variaron. La saratina inhibió la adhesión plaquetaria y atenuó la hiperplasia intimal en ratas hiperhomocisteinémicas.

Explore cómo esta investigación se conecta con la práctica clínica

Más estudios revisados por pares en la categoría «Farmacología salival».

• Sanguijuelas medicinales e hirudoterapia — Gödekmerdan A et al. (2011)
• Peroxidación de lípidos salivales en pacientes con síndrome poscovid durante la hirudoterapia — Serikbayeva S et al. (2024)
• Terapia con sanguijuelas medicinales en síndromes dolorosos: una revisión narrativa — Koeppen D, Aurich M, Rampp T (2014)
• Efectos inmunomoduladores del extracto de saliva de la sanguijuela medicinal sobre macrófagos activados in vitro — Ayhan H et al. (2024)
• Inhibidores de proteinasas de la sanguijuela medicinal Hirudo medicinalis — Baskova I, Zavalova L (2001)
• Polifuncionalidad de la destabilasa, una lisozima de una sanguijuela medicinal — Baskova I, Zavalova L (2008)
• Hazlo doble: identificación y caracterización de una hirudina en tándem de la sanguijuela medicinal asiática Hirudinaria manillensis — Lukas P et al. (2022)
• Use of the medicinal leech in the treatment of ear diseases — Seleznev K et al. (1992)
• La destabilasa recombinante de Hirudo medicinalis puede disolver coágulos sanguíneos humanos in vitro — Bobrovsky P et al. (2021)
• Efectos de la dispersión ambiental de nanotubos de carbono sobre un invertebrado acuático, Hirudo medicinalis — Girardello R et al. (2015)

Ver toda la investigación analizada por la ASH →