Trombocitopenia inducida por heparina: opciones de tratamiento y consideraciones especiales
Heparin-induced thrombocytopenia: treatment options and special considerations.
Revisión en la revista Pharmacotherapy (2007)
Resumen
Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an immune-mediated adverse effect that typically manifests several days after the start of heparin therapy, although both rapid- and delayed-onset HIT have been described. Its most serious complication is thrombosis. Although not all patients develop thrombosis, it can be life threatening. The risk of developing HIT is related to many factors, including the type of heparin product administered, route of administration, duration of therapy, patient population, and previous exposure to heparin. The diagnosis of HIT is typically based on clinical presentation, exposure to heparin, and presence of thrombocytopenia with or without thrombosis. Antigen and activation laboratory assays are available to support the diagnosis of HIT. However, because of the limited sensitivity and specificity of these assays, bedside probability scales for HIT were developed. When HIT is suspected, prompt cessation of all heparin therapy is necessary, along with initiation of alternative anticoagulant therapy. Two direct thrombin inhibitors--argatroban and lepirudin--are approved for the management of HIT in the United States, and bivalirudin is approved for use in patients with HIT who are undergoing percutaneous coronary intervention. Other agents, although not approved to manage HIT, have also been used; however, their role in therapy requires further evaluation. A comprehensive HIT management strategy involves the evaluation of numerous factors. Many patients, including those undergoing coronary artery bypass surgery, those with acute coronary syndromes, those with hepatic or renal insufficiency, and children, require special attention. Clinicians must become familiar with the available information on this serious adverse effect and its treatment so that optimum patient management strategies may be formulated.
Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.
El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.
Síntesis
La revisión resume el diagnóstico y el tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH), efecto adverso inmunomediado cuya complicación más grave es la trombosis. Ante la sospecha debe suspenderse toda la heparina e iniciarse un anticoagulante alternativo; en Estados Unidos están aprobados argatrobán y lepirudina, y bivalirudina para pacientes con TIH sometidos a intervencionismo coronario percutáneo. Requieren especial atención los pacientes sometidos a cirugía de derivación coronaria, con síndromes coronarios agudos o insuficiencia hepática o renal, y los niños.
Por qué esto importa para la hirudoterapia
Esta revisión describe la trombocitopenia inducida por heparin (HIT), una reacción inmunomediada a heparin cuya complicación más grave es la trombosis, y examina el tratamiento, señalando que se debe suspender todo heparin e iniciar un anticoagulante alternativo, con los inhibidores directos de la trombina argatroban y lepirudin aprobados en los Estados Unidos para el manejo de HIT y bivalirudin aprobado para pacientes con HIT sometidos a intervención coronaria percutánea. Su vínculo directo con el secretoma de la sanguijuela es lepirudin, un análogo recombinante de hirudin, lo que demuestra que una molécula originada en la sanguijuela medicinal se convirtió en un anticoagulante clínico aprobado para un contexto en el que heparin está contraindicado. Advertencia: esta es una revisión narrativa del manejo farmacológico de HIT, no un estudio de hirudoterapia, y el estado de aprobación que reporta es para los medicamentos recombinantes derivados de hirudin, no para la terapia con sanguijuelas en sí.
Compuestos relacionados del registro de la ASH
Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:
Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:
Citación
Heparin-induced thrombocytopenia: treatment options and special considerations.
Dager et al. · Pharmacotherapy, 2007
Contexto clínico relacionado
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