Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Antithrombotic effects of saratin on human atherosclerotic plaques

Research article published in Thromb Haemost (2004)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel – EvidenzreviewArtikelreferenz
Evidence: Research reportSpeichel-PharmakologieArzneimittelentwicklungVilahur G et al. · Thromb Haemost, 2004

Abstract

Platelets play a primary role in thrombus formation after plaque rupture. Platelets recognize the exposed collagen via Von Willebrand factor (VWF) and become activated. Saratin, an inhibitor of the VWF-dependent binding of platelets to collagen, may reduce the thrombotic risk associated to atherosclerosis. Our objective was to evaluate the antithrombotic effects of local treatment with saratin on human atherosclerotic lesions. Thrombus formation was assessed by the deposition of (111)In-platelets on different human atherosclerotic lesions under three local shear conditions (800,1700 and 3400/s) with blood derived from catheterized pigs. Human atherosclerotic lesions were locally treated with saratin (30 microg/ml) at 37 degrees C for 5 min and placed in the chamber. Under stenotic shear conditions of 800/s, saratin significantly (p<0.05) reduced platelet deposition triggered by human denuded vessel wall (44%), fatty streaks (47%), severely damaged vessel (50%) and atherosclerotic plaque (57%). Thrombus characterization by immunohistochemistry showed also a reduction in fibrin deposition in treat-ed vessels. These results suggest that the local site-specific treatment with saratin inhibits atherosclerotic plaque thrombogenicity at haemodynamic conditions typical of moderately stenotic coronary arteries.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov't
Indexed MeSH termsAnimalsArteriosclerosisBlood PlateletsCollagenFibrinolytic AgentsHumansIn Vitro TechniquesIndium RadioisotopesPlatelet AdhesivenessSalivary Proteins and PeptidesSus scrofaThrombosis

Zusammenfassung

Platelets play a primary role in thrombus formation after plaque rupture. Platelets recognize the exposed collagen via Von Willebrand factor (VWF) and become activated.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese Studie untersuchte, ob die lokale Behandlung mit Saratin – einem Inhibitor der VWF-abhängigen Thrombozytenbindung an Kollagen – die Thrombusbildung auf humanen atherosklerotischen Läsionen verringerte, die unter kontrollierten Scherkonditionen (800–3400/s) mit katheterisiertem Schweineblut perfundiert wurden. Saratin ist ein bioaktives Peptid, das aus dem Sekretom des medizinischen Blutegels stammt; daher veranschaulicht diese Arbeit direkt, wie ein aus Blutegeln gewonnener antithrombotischer Faktor der plaqueinduzierten Thrombose entgegenwirken kann, und verbindet die zentrale Wissenschaft der Hirudotherapie mit einem wichtigen vaskulären Krankheitsmechanismus, der für ASH-Mitglieder relevant ist. Bei stenosierender Scherrate (800/s) reduzierte Saratin (30 µg/ml) die Thrombozytenablagerung über alle Läsionstypen hinweg signifikant (44–57 %) und verringerte die Fibrinablagerung in behandelten Gefäßen. Die wesentliche Einschränkung besteht darin, dass dieses experimentelle Perfusionsmodell porzines Blut verwendete und akute Thrombozyten- und Fibrin-Endpunkte maß, nicht jedoch klinische Ergebnisse bei menschlichen Patienten; daher bleibt die therapeutische Wirksamkeit über dieses kontrollierte Setting hinaus unbewiesen.

Zitation

Antithrombotic effects of saratin on human atherosclerotic plaques.

Vilahur G et al. · Thromb Haemost, 2004

DOI

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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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