Antithrombotic effects of saratin on human atherosclerotic plaques
Research article published in Thromb Haemost (2004)
Abstract
Platelets play a primary role in thrombus formation after plaque rupture. Platelets recognize the exposed collagen via Von Willebrand factor (VWF) and become activated. Saratin, an inhibitor of the VWF-dependent binding of platelets to collagen, may reduce the thrombotic risk associated to atherosclerosis. Our objective was to evaluate the antithrombotic effects of local treatment with saratin on human atherosclerotic lesions. Thrombus formation was assessed by the deposition of (111)In-platelets on different human atherosclerotic lesions under three local shear conditions (800,1700 and 3400/s) with blood derived from catheterized pigs. Human atherosclerotic lesions were locally treated with saratin (30 microg/ml) at 37 degrees C for 5 min and placed in the chamber. Under stenotic shear conditions of 800/s, saratin significantly (p<0.05) reduced platelet deposition triggered by human denuded vessel wall (44%), fatty streaks (47%), severely damaged vessel (50%) and atherosclerotic plaque (57%). Thrombus characterization by immunohistochemistry showed also a reduction in fibrin deposition in treat-ed vessels. These results suggest that the local site-specific treatment with saratin inhibits atherosclerotic plaque thrombogenicity at haemodynamic conditions typical of moderately stenotic coronary arteries.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Perfusion experiments with catheterized-pig blood showed that local saratin treatment (30 microg/ml) of human atherosclerotic lesions significantly reduced platelet deposition by 44-57% under 800/s stenotic shear, with less fibrin deposition.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Studie untersuchte, ob die lokale Behandlung mit Saratin – einem Inhibitor der VWF-abhängigen Thrombozytenbindung an Kollagen – die Thrombusbildung auf humanen atherosklerotischen Läsionen verringerte, die unter kontrollierten Scherkonditionen (800–3400/s) mit katheterisiertem Schweineblut perfundiert wurden. Saratin ist ein bioaktives Peptid, das aus dem Sekretom des medizinischen Blutegels stammt; daher veranschaulicht diese Arbeit direkt, wie ein aus Blutegeln gewonnener antithrombotischer Faktor der plaqueinduzierten Thrombose entgegenwirken kann, und verbindet die zentrale Wissenschaft der Hirudotherapie mit einem wichtigen vaskulären Krankheitsmechanismus. Bei stenosierender Scherrate (800/s) reduzierte Saratin (30 µg/ml) die Thrombozytenablagerung über alle Läsionstypen hinweg signifikant (44–57 %) und verringerte die Fibrinablagerung in behandelten Gefäßen. Die wesentliche Einschränkung besteht darin, dass dieses experimentelle Perfusionsmodell porzines Blut verwendete und akute Thrombozyten- und Fibrin-Endpunkte maß, nicht jedoch klinische Ergebnisse bei menschlichen Patienten; daher bleibt die therapeutische Wirksamkeit über dieses kontrollierte Setting hinaus unbewiesen.
Verwandte Verbindungen im ASH-Register
Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Vilahur G, Duran X, Juan-Babot O, Casaní L, Badimon L. Antithrombotic effects of saratin on human atherosclerotic plaques. Thromb Haemost. 2004;92(1):191-200. doi:10.1160/TH03-11-0687. PMID: 15213861
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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