Pathophysiologie und therapeutische Beeinflussung der Thrombingenerierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Thrombin plays a central role in thrombogenesis: it activates platelets, converts fibrinogen to fibrin, and activates factor XIII, which then crosslinks and stabilizes the fibrin clot. In addition, thrombin amplifies coagulation by activating factors VIII and V, key cofactors in the generation of activated factor X and thrombin, respectively. Even platelet function is influenced by thrombin. Hence, thrombin generation is most important both in the chronic progression of coronary atherosclerotic disease and in its conversion to acute events. To date, various therapeutic approaches capitalize on this knowledge by targeting specific thrombin-related pathways. Among the successful and carefully documented pharmacologic strategies in acute or chronic coronary heart disease are the use of unfractioned heparin, low-molecular-weight heparin, thrombolysis, hirudin, and/or inhibition of thrombin generation by glycoprotein IIb/IIIa antagonists, most often utilized on top of antiplatelet therapy (e.g., with acetylsalicylic acid) and/or vitamin K antagonism. The present review provides insights into the pathophysiology of thrombin generation in coronary atherosclerosis and gives an overview over the above mentioned therapeutic thrombin modifications.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

Thrombin spielt eine zentrale Rolle in der Thrombogenese, da es Thrombozyten aktiviert, Fibrinogen zu Fibrin umwandelt und Faktor XIII aktiviert. Zusätzlich verstärkt Thrombin die Gerinnung durch Aktivierung der Faktoren VIII und V und beeinflusst auch die Thrombozytenfunktion. Die Thrombingenerierung ist daher sowohl für die chronische Progression der koronaren Atherosklerose als auch für akute Ereignisse von Bedeutung. Die vorliegende Übersichtsarbeit beschreibt erfolgreiche pharmakologische Strategien wie unfraktioniertes Heparin, niedermolekulares Heparin, Thrombolyse, Hirudin und GP-IIb/IIIa-Antagonisten, meist zusätzlich zu Thrombozytenhemmern und/oder Vitamin-K-Antagonisten.

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