Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Thrombin induced tumour growth - pharmacological control

Research article published in Hamostaseologie (2007)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel – EvidenzreviewArtikelreferenz
Evidence: Research reportArzneimittelentwicklungSpeichel-PharmakologieNowak G et al. · Hamostaseologie, 2007

Abstract

The central enzyme of blood coagulation, the serine proteinase thrombin, is capable to modify the growth of tumour cells by interaction with protease activated receptors 1 and 4 of the tumour cells. Thrombin is permanently available in tumour micro environment; meizothrombin is generated from prothrombin at a tumour specific activation complex and can influence tumour cell growth via PAR-1 and 7-transdomain protein receptor signalling pathway, too. PEG-coupled direct thrombin inhibitors that possess special pharmacokinetic characteristics and that have been designed for long lasting efficacy in extracellular space, control serine proteinase activity in tumour micro environment and therefore they own a high potential anti-tumour efficacy. In xenographic tumour models this new substance class has shown a significant carcinostatic effect.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeEnglish AbstractJournal Article
Indexed MeSH termsAmino Acid SequenceCell DivisionHirudinsHumansModels, MolecularMolecular Sequence DataNeoplasmsProtein ConformationReceptor, PAR-1Receptors, ThrombinSignal TransductionThrombin

Zusammenfassung

The central enzyme of blood coagulation, the serine proteinase thrombin, is capable to modify the growth of tumour cells by interaction with protease activated receptors 1 and 4 of the tumour cells.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Dieses Abstract untersucht, wie Thrombin das Tumorzellwachstum über Protease-aktivierte Rezeptoren (PAR-1 und PAR-4) modifiziert, und testet PEG-gekoppelte direkte Thrombininhibitoren als Mittel zur Kontrolle der Thrombinaktivität in der Tumormikroumgebung, wobei signifikante karzinostatische Effekte in xenographischen Tumormodellen berichtet werden. Diese Arbeit ist nur tangential relevant für die breitere Pharmakologie der Thrombininhibition. Das Abstract erwähnt jedoch weder Hirudin, Blutegel noch irgendwelche aus Blutegeln stammenden Verbindungen. Die Studie betrifft eine Klasse PEG-gekoppelter Inhibitoren, nicht Hirudin oder verwandte Moleküle, sodass die Verbindung zur Hirudotherapie oder zum Blutegelsekretom durch dieses Abstract nicht hergestellt wird.

Zitation

Thrombin induced tumour growth - pharmacological control

Nowak G et al. · Hamostaseologie, 2007

DOIPubMed

Verwandter klinischer Kontext

Erfahren Sie, wie diese Forschung mit der klinischen Praxis verknüpft ist

Drug PipelineDrug DevelopmentDirect Thrombin InhibitorsSalivary Gland SecretionAnti-Inflammatory MechanismsSalivary ComplexHemostasisHirudinOtolaryngology

Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

Diese Website stellt Bildungsinformationen bereit und ist weder eine medizinische Beratung noch eine Diagnose oder Behandlungsempfehlung. Die medizinische Blutegeltherapie ist mit klinisch relevanten Risiken verbunden und sollte ausschließlich von qualifizierten Klinikerinnen und Klinikern unter institutionell genehmigten Protokollen durchgeführt werden. Die FDA-510(k)-Freigabe für medizinische Blutegel ist auf bestimmte Indikationen beschränkt; experimentelle und Off-Label-Diskussionen werden entsprechend gekennzeichnet. Für patientenspezifische Beratung wenden Sie sich an eine qualifizierte Gesundheitsfachkraft.