Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Antithrombotische Wirkungen von rekombinantem Hirudin bei experimenteller Angioplastie und intravaskulärer Thrombolyse

Antithrombotic effects of recombinant hirudin in experimental angioplasty and intravascular thrombolysis

Tierexperimentelle Studie in der Zeitschrift Thrombosis and haemostasis (1990)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel — EvidenzübersichtArtikelreferenz
Evidenz: In-vitro-/LaborstudieArzneimittelentwicklungKaiser B et al. · Thrombosis and haemostasis, 1990

Abstract

The effect of recombinant desulphatohirudin CGP 39393 (rH) on arterial thrombus formation and especially on thrombotic reocclusion after experimental angioplasty as well as after thrombolysis was investigated in rabbits. In the femoral artery thrombi were induced after endothelial damage of the vessel wall by a balloon catheter and following stasis. After removing the thrombus by angioplasty or after lysing it by streptokinase reocclusion of the artery was observed within a relatively short period of time. Subcutaneous injection of rH reduced the incidence of both primary thrombus formation and reocclusion in dependence on the dose administered. After a dose of rH of 2 mg/kg s.c. arterial thrombus formation was completely prevented and after administering 4 mg/kg s.c. thrombotic reocclusion did also not occur. Comparative studies with heparin showed that similar antithrombotic effects were only achieved at doses of 12 mg heparin/kg s.c. The results obtained suggest a clear potential of rH for prevention of thrombotic reocclusion in clinical states.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

PublikationstypJournal Article
Indexierte MeSH-BegriffeAngioplasty, BalloonAnimalsFemaleFemoral ArteryFibrinolytic AgentsHirudin TherapyHirudinsMaleRabbitsRecombinant ProteinsRecurrenceStreptokinaseThrombosis

Zusammenfassung

In der Femoralarterie von Kaninchen wurden nach Endothelschädigung und Stase Thromben erzeugt; nach Beseitigung durch Angioplastie oder Lyse mit Streptokinase kam es rasch zur Reokklusion. Subkutan verabreichtes rekombinantes Desulfatohirudin CGP 39393 (rH) verminderte die Inzidenz von Thrombusbildung und Reokklusion dosisabhängig: 2 mg/kg verhinderten die arterielle Thrombusbildung vollständig, 4 mg/kg auch die thrombotische Reokklusion. Mit Heparin waren ähnliche Effekte erst bei 12 mg/kg s.c. zu erreichen. Die Autoren sehen ein deutliches Potenzial von rH zur Prävention thrombotischer Reokklusionen.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese tierexperimentelle Studie untersuchte rekombinantes Desulphatohirudin CGP 39393 (rH) an Kaninchen und bewertete dessen Wirkungen auf die arterielle Thrombusbildung und Reokklusion nach experimenteller femoraler Angioplastie bzw. Streptokinase-Thrombolyse im Anschluss an eine endotheliale Schädigung durch Ballonkatheter und Stase. Subkutanes rH reduzierte dosisabhängig den primären Thrombus sowie die Reokklusion: 2 mg/kg verhinderten die Thrombusbildung vollständig, 4 mg/kg verhinderten die Reokklusion, während ähnliche antithrombotische Wirkungen mit Heparin 12 mg/kg erforderten. Es handelt sich ausschließlich um präklinische Kaninchendaten; der Abstract erwähnt weder Blutegel noch Blutegeltherapie oder das umfassendere Blutegelsekretom, und das Agens ist eine spezifische rekombinante Hirudin-Variante und nicht eine Ganzorganismus-Hirudotherapie.

Verwandte Verbindungen im ASH-Register

Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:

Zitation

Literaturangabe (Vancouver-Stil)

Kaiser B, Simon A, Markwardt F. Antithrombotic effects of recombinant hirudin in experimental angioplasty and intravascular thrombolysis. Thromb Haemost. 1990;63(1):44-47. PMID: 2140204

Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.

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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: 27. Mai 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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