Natrium-Magnesium-Antiport in Retzius-Neuronen des Blutegels Hirudo medicinalis
Sodium-magnesium antiport in Retzius neurones of the leech Hirudo medicinalis
In-vitro-Studie in der Zeitschrift The Journal of physiology (1996)
Abstract
1. Intracellular free magnesium ([Mg2+]i) and sodium ([Na+]i) concentrations were measured in Retzius neurones of the leech Hirudo medicinalis using ion-sensitive microelectrodes. 2. The mean steady-state values for [Mg2+]i and [Na+]i were 0.46 mM (pMg, 3.34 +/- 0.23; range, 0.1-1.2 mM; n = 32) and 8.95 mM (pNa, 2.05 +/- 0.15; range, 5.1-15.5 mM, n = 21), respectively, at a mean membrane potential (Em) of -35.6 +/- 6.1 mV (n = 32). Thus, [Mg2+]i is far below the value calculated for a passive distribution (16.9 mM) but close to the equilibrium value calculated for a hypothetical 1 Na(+)-1 Mg2+ antiport (0.41 mM). 3. Simultaneous measurements of [Mg2+]i, [Na+]i and Em in Retzius neurones showed that an increase in the extracellular Mg2+ concentration ([Mg2+]o) resulted in an increase in [Mg2+]i, a parallel decrease in [Na+]i and a membrane depolarization, while a decrease in [Mg2+]o had opposite effects. These results are compatible with calculations based on a 1 Na(+)-1 Mg2+ antiport. 4. Na+ efflux at high [Mg2+]o still occurred when the Na(+)-K+ pump was inhibited by the application of ouabain or in K(+)-free solutions. This efflux was blocked by amiloride. 5. In the absence of extracellular Na+ ([Na+]o), no Mg2+ influx occurred. Mg2+ influx at high [Mg2+]o was even lower than in the presence of [Na+]o. Mg2+ efflux was blocked in the absence of [Na+]o. 6. The rate of Mg2+ extrusion was reduced by lowering [Na+]o, even if the Na+ gradient across the membrane remained almost unchanged. 7. Mg2+ efflux was blocked by amiloride (half-maximal effect at 0.25 mM amiloride; Hill coefficient, 1.3) but not by 5-(N-ethyl-N-isopropyl)-amiloride (EIPA). 8. No changes in intracellular Ca2+ and pH (pHi) could be detected when [Mg2+]o was varied between 1 and 30 mM. 9. Changing pHi by up to 0.4 pH units had no effect on [Mg2+]i. 10. The results suggest the presence of an electrogenic 1 Na(+)-1 Mg2+ antiport in leech Retzius neurones. This antiport can be reversed and is inhibited by low extracellular and/or intracellular Na+ and by amiloride.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
In Retzius-Neuronen des Blutegels Hirudo medicinalis wurden mit ionensensitiven Mikroelektroden freies intrazelluläres Mg²⁺ und Na⁺ gemessen (Mittelwerte 0,46 bzw. 8,95 mM). Erhöhtes extrazelluläres Mg²⁺ ließ das intrazelluläre Mg²⁺ steigen, das Na⁺ parallel fallen und depolarisierte die Membran. Bei hohem extrazellulärem Mg²⁺ bestand der Na⁺-Ausstrom auch bei gehemmter Na⁺-K⁺-Pumpe und wurde durch Amilorid blockiert. Der Mg²⁺-Ausstrom wurde durch Amilorid (halbmaximale Wirkung bei 0,25 mM; Hill-Koeffizient 1,3), nicht aber durch EIPA gehemmt; die Befunde sprechen für einen elektrogenen, umkehrbaren 1-Na⁺-1-Mg²⁺-Antiport.
Kontext
Diese Studie verwendete ionensensitive Mikroelektroden, um die intrazellulären Mg2+- und Na+-Konzentrationen sowie deren Regulation in Retzius-Neuronen von Hirudo medicinalis zu charakterisieren, und wies das Vorhandensein eines elektrogenen 1 Na+-1 Mg2+-Antiports nach, der reversibel, Amilorid-empfindlich und unabhängig von der Na+/K+-Pumpe war. Diese Forschung nutzt den medizinischen Blutegel als Modellorganismus; es handelt sich um eine grundlegende neurowissenschaftliche Studie zum neuronalen Ionentransport ohne jede Verbindung zur Hirudotherapie, zum Speichelsekretom oder zu therapeutischen Anwendungen.
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Günzel D, Schlue WR. Sodium-magnesium antiport in Retzius neurones of the leech Hirudo medicinalis. J Physiol. 1996;491 (Pt 3)(Pt 3):595-608. doi:10.1113/jphysiol.1996.sp021242. PMID: 8815196
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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