The protein C pathway.
Review published in Critical care medicine (2000)
Abstract
OBJECTIVE: To examine the role of the protein C anticoagulant pathway in the regulation of microvascular thrombosis. The mechanisms by which inflammation impairs the function of this pathway are also reviewed; conversely, we will survey emerging knowledge of the multiple mechanisms by which the protein C anticoagulant pathway can control the inflammatory response. DATA SOURCES: The information reviewed here was taken from the primary literature, including recent abstracts. STUDY SELECTION: All studies that bear directly on the interrelationship between the protein C anticoagulant pathway and inflammation were included, as was a summary of the initial clinical experience with protein C/activated protein C therapy in sepsis. DATA EXTRACTION AND SYNTHESIS: The results from each of the experimental approaches are summarized. Clinical experience with protein C supplementation in sepsis, although promising, is still in the early stages of study. CONCLUSIONS: The protein C anticoagulant pathway is a major mechanism in controlling microvascular thrombosis. Protein C deficiency that can occur in sepsis facilitates thrombin generation in the microvasculature, probably augmenting inflammatory responses and contributing to endothelial cell dysfunction. Animal studies and preliminary clinical results suggest that protein C/activated protein C supplementation may be useful in reversing microvascular dysfunction.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
To examine the role of the protein C anticoagulant pathway in the regulation of microvascular thrombosis. The mechanisms by which inflammation impairs the function of this pathway are also reviewed; conversely, we will survey emerging knowledge of the multiple mechanisms by which the protein C...
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Übersichtsarbeit untersucht die Rolle des Protein-C-Antikoagulans-Signalwegs bei der Regulation mikrovaskulärer Thrombosen und beleuchtet sowohl, wie Entzündungen diesen Signalweg beeinträchtigen, als auch, wie Protein C inflammatorische Reaktionen modulieren kann. Die Autoren fassen experimentelle und vorläufige klinische Daten zusammen, die darauf hindeuten, dass ein Protein-C-Mangel während einer Sepsis die mikrovaskuläre Thrombingenerierung begünstigt und zur endothelialen Dysfunktion beiträgt, und dass eine Protein-C-Supplementierung helfen könnte, diese Dysfunktion umzukehren. Das Abstract erwähnt an keiner Stelle Blutegel, Hirudin oder Hirudotherapie. Folglich besteht keine direkte Verbindung zum Arbeitsgebiet der American Society of Hirudotherapy, und jegliche Relevanz beschränkte sich auf allgemeine Grundlagen zur Antikoagulationsphysiologie, die nicht spezifisch für Therapien auf Blutegelbasis sind.
Zitation
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 28, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026