Der Protein-C-Weg

OBJECTIVE: To examine the role of the protein C anticoagulant pathway in the regulation of microvascular thrombosis. The mechanisms by which inflammation impairs the function of this pathway are also reviewed; conversely, we will survey emerging knowledge of the multiple mechanisms by which the protein C anticoagulant pathway can control the inflammatory response. DATA SOURCES: The information reviewed here was taken from the primary literature, including recent abstracts. STUDY SELECTION: All studies that bear directly on the interrelationship between the protein C anticoagulant pathway and inflammation were included, as was a summary of the initial clinical experience with protein C/activated protein C therapy in sepsis. DATA EXTRACTION AND SYNTHESIS: The results from each of the experimental approaches are summarized. Clinical experience with protein C supplementation in sepsis, although promising, is still in the early stages of study. CONCLUSIONS: The protein C anticoagulant pathway is a major mechanism in controlling microvascular thrombosis. Protein C deficiency that can occur in sepsis facilitates thrombin generation in the microvasculature, probably augmenting inflammatory responses and contributing to endothelial cell dysfunction. Animal studies and preliminary clinical results suggest that protein C/activated protein C supplementation may be useful in reversing microvascular dysfunction.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

Die Übersicht untersucht die Rolle des antikoagulatorischen Protein-C-Weges bei der Regulation der mikrovaskulären Thrombose. Dargestellt werden Mechanismen, über die Entzündung diesen Weg beeinträchtigt, sowie vielfältige Wirkungen von Protein C auf die Entzündungsantwort. Zudem werden erste klinische Erfahrungen mit Protein C bzw. aktiviertem Protein C bei Sepsis zusammengefasst. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass ein Protein-C-Mangel bei Sepsis die Thrombinbildung fördert und die Substitution die mikrovaskuläre Dysfunktion möglicherweise günstig beeinflusst.

Erfahren Sie, wie diese Forschung mit der klinischen Praxis verknüpft ist

Weitere begutachtete Studien in der Kategorie „Arzneimittelentwicklung“.

• Hirudotherapie in Medizin und Zahnmedizin — Jha K et al. (2015)
• Blutegeltherapie: eine Geschichte — Hyson J (2005)
• Hirudine der asiatischen medizinischen Blutegelart Hirudinaria manillensis: gleich und doch verschieden — Lukas P et al. (2019)
• Transcriptomic analysis of the salivary gland of medicinal leech Hirudo nipponia — Lu Z et al. (2018)
• Molekulardynamische und pharmakologische Untersuchungen an durch Protein-Engineering erzeugten Hirudin-Varianten von Hirudinaria manillensis und Hirudo medicinalis — Sun Y et al. (2022)
• Zellfreie Synthese der Hirudin-Variante 1 des blutsaugenden Egels Hirudo medicinalis — Wüstenhagen D et al. (2020)
• Produktion von Hirudin-Varianten durch gentechnisch veränderte mikrobielle Zellfabriken — Zhang J, Lan N (2018)
• Hirudin bei heparininduzierter Thrombozytopenie — Lubenow N, Greinacher A (2002)
• Hirudin verbessert die diabetische Nephropathie durch Hemmung der Gsdmd-vermittelten Pyroptose — Han J et al. (2023)
• Hirudin als alternatives Antikoagulans – eine historische Übersicht — Markwardt F (2002)

Alle von der ASH analysierten Studien →