Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Inhibition of induced and spontaneous platelet aggregation by destabilase from medicinal leech

Basic science published in Platelets (2000)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel – EvidenzreviewArtikelreferenz
Evidence: Research reportSpeichel-PharmakologieArzneimittelentwicklungBaskova I et al. · Platelets, 2000

Abstract

Destabilase, endo-epsilon-(gamma-Glu)-Lys isopeptidase from the medicinal leech, inhibits arterial thrombus formation in rats. Inhibition of platelet aggregation was supposed to be one of the main mechanisms of this phenomenon. To elucidate this question highly purified destabilase preparations were used. Aggregation was monitored both by a turbidometric method and by a method based on real-time estimation of mean aggregate size. Spontaneous aggregation of human platelets was completely blocked by destabilase. At 5 microM ADP maximal inhibition was 63%. Aggregation induced by PAF (100 nM) and collagen (0.1 mg/ml) was inhibited in the presence of destabilase by 50 and 65%, respectively. This enzyme does not activate adenylate cyclase but inhibits it. We suggest that destabilase interacts with high-affinity binding sites on the platelet plasma membrane, thus providing an anti-aggregating effect. This idea coincides with the data that destabilase primary structure has high homology with some adhesive proteins.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal Article
Indexed MeSH termsAdenosine DiphosphateAdenylyl CyclasesAlprostadilAnimalsBlood PlateletsCardiovascular DiseasesCollagenDose-Response Relationship, DrugEndopeptidasesFibrinolytic AgentsHumansLeeches

Zusammenfassung

Destabilase completely blocks spontaneous human platelet aggregation and reduces ADP-, PAF-, and collagen-induced aggregation by 50-65%, likely via plasma membrane high-affinity binding sites.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese Studie untersuchte Destabilase, eine Isopeptidase aus dem medizinischen Blutegel, die die arterielle Thrombusbildung bei Ratten hemmt, mit Schwerpunkt auf ihren antithrombozytären Mechanismen unter Verwendung hochgereinigter Präparationen, die mittels turbidimetrischer und Echtzeit-Aggregationsmethoden überwacht wurden. Die Befunde sind relevant zum Verständnis des Blutegel-Sekretoms, da Destabilase die spontane Aggregation menschlicher Thrombozyten vollständig blockierte und die ADP-induzierte Aggregation um bis zu 63 %, die PAF-induzierte um 50 % und die Kollagen-induzierte um 65 % hemmte. Die Autoren schlagen vor, dass Destabilase mit hochaffinen Bindungsstellen auf Thrombozyten-Plasmamembranen interagiert, und weisen auf ihre strukturelle Homologie mit Adhäsionsproteinen hin. Die Studie umfasst sowohl In-vivo-Befunde zur Ratten-Thrombose als auch In-vitro-Experimente mit menschlichen Thrombozyten, allerdings liegen keine klinischen

Zitation

Inhibition of induced and spontaneous platelet aggregation by destabilase from medicinal leech.

Baskova I et al. · Platelets, 2000

DOI

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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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