Hemmung der induzierten und spontanen Thrombozytenaggregation durch Destabilase aus dem medizinischen Blutegel
Inhibition of induced and spontaneous platelet aggregation by destabilase from medicinal leech
Grundlagenstudie in der Zeitschrift Platelets (2000)
Abstract
Destabilase, endo-epsilon-(gamma-Glu)-Lys isopeptidase from the medicinal leech, inhibits arterial thrombus formation in rats. Inhibition of platelet aggregation was supposed to be one of the main mechanisms of this phenomenon. To elucidate this question highly purified destabilase preparations were used. Aggregation was monitored both by a turbidometric method and by a method based on real-time estimation of mean aggregate size. Spontaneous aggregation of human platelets was completely blocked by destabilase. At 5 microM ADP maximal inhibition was 63%. Aggregation induced by PAF (100 nM) and collagen (0.1 mg/ml) was inhibited in the presence of destabilase by 50 and 65%, respectively. This enzyme does not activate adenylate cyclase but inhibits it. We suggest that destabilase interacts with high-affinity binding sites on the platelet plasma membrane, thus providing an anti-aggregating effect. This idea coincides with the data that destabilase primary structure has high homology with some adhesive proteins.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Hochgereinigte Destabilase, eine Endo-epsilon-(gamma-Glu)-Lys-Isopeptidase aus dem medizinischen Blutegel, blockierte die spontane Aggregation menschlicher Thrombozyten vollständig; bei 5 µM ADP betrug die maximale Hemmung 63 %, und die durch PAF (100 nM) beziehungsweise Kollagen (0,1 mg/ml) induzierte Aggregation wurde um 50 beziehungsweise 65 % gehemmt. Das Enzym aktiviert die Adenylatcyclase nicht, sondern hemmt sie. Die Autoren vermuten, dass Destabilase über hochaffine Bindungsstellen an der Thrombozytenmembran antiaggregatorisch wirkt.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Studie untersuchte Destabilase, eine Isopeptidase aus dem medizinischen Blutegel, die die arterielle Thrombusbildung bei Ratten hemmt, mit Schwerpunkt auf ihren antithrombozytären Mechanismen unter Verwendung hochgereinigter Präparationen, die mittels turbidimetrischer und Echtzeit-Aggregationsmethoden überwacht wurden. Die Befunde sind relevant zum Verständnis des Blutegel-Sekretoms, da Destabilase die spontane Aggregation menschlicher Thrombozyten vollständig blockierte und die ADP-induzierte Aggregation um bis zu 63 %, die PAF-induzierte um 50 % und die Kollagen-induzierte um 65 % hemmte. Die Autoren schlagen vor, dass Destabilase mit hochaffinen Bindungsstellen auf Thrombozyten-Plasmamembranen interagiert, und weisen auf ihre strukturelle Homologie mit Adhäsionsproteinen hin. Die Studie umfasst sowohl In-vivo-Befunde zur Ratten-Thrombose als auch In-vitro-Experimente mit menschlichen Thrombozyten, allerdings liegen keine klinischen
Verwandte Verbindungen im ASH-Register
Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Baskova I, Zavalova L, Berezhnoy S, Avdonin P, Afanasjeva G, Popov E, et al. Inhibition of induced and spontaneous platelet aggregation by destabilase from medicinal leech. Platelets. 2000;11(2):83-86. doi:10.1080/09537100075689. PMID: 10938885
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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