Freie Radikale inaktivieren humane neutrophile Elastase und ihre Inhibitoren mit vergleichbarer Effizienz
Free radicals inactivate human neutrophil elastase and its inhibitors with comparable efficiency
Vergleichende In-vitro-Studie in der Zeitschrift Biochemical and biophysical research communications (1989)
Abstract
Free radicals produced in a Fenton reaction (H202/Cu), modelling some xenobiotic and cell-mediated inflammatory affronts, efficiently inactivated the elastase-inhibitor eglin, but equally, human neutrophil elastase itself. Elastase activity was not regenerated from proteinase/inhibitor complexes during radical attack. Three different elastase inhibitors, eglin, secretory leukocyte proteinase inhibitor and alpha-1-proteinase inhibitor were all similarly sensitive to inactivation. Unlike certain oxidants which can selectively inactivate alpha-1-proteinase inhibitor, free radicals may influence comparably the availability of both proteinase inhibitors and their targets.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
In einem Fenton-System (H2O2/Cu), das einige xenobiotische und zellvermittelte entzündliche Angriffe nachbildet, inaktivierten freie Radikale den Elastase-Inhibitor Eglin ebenso wirksam wie die humane Neutrophilen-Elastase selbst. Während des Radikalangriffs wurde keine Elastaseaktivität aus Proteinase-Inhibitor-Komplexen regeneriert. Eglin, der sekretorische Leukozyten-Proteinase-Inhibitor und der alpha-1-Proteinase-Inhibitor waren ähnlich empfindlich. Anders als manche Oxidantien, die selektiv den alpha-1-Proteinase-Inhibitor inaktivieren, können freie Radikale laut Autoren die Verfügbarkeit von Inhibitoren und Zielenzymen vergleichbar beeinflussen.
Kontext
Diese Studie untersuchte, wie in einer Fenton-Reaktion (H2O2/Cu) erzeugte freie Radikale menschliche Neutrophilen-Elastase und mehrere Proteinaseinhibitoren – darunter Eglin, sekretorischer Leukozyten-Proteinaseinhibitor und Alpha-1-Proteinaseinhibitor – in vitro inaktivieren. Die Elastase-Aktivität wurde aus Proteinase/Inhibitor-Komplexen während des Radikalangriffs nicht regeneriert, und alle drei Inhibitoren waren ähnlich sensitiv gegenüber Inaktivierung, was darauf hindeutet, dass freie Radikale die Verfügbarkeit sowohl von Proteinaseinhibitoren als auch von deren Zielmolekülen vergleichbar beeinflussen. Der Abstract identifiziert Eglin lediglich als Elastase-Inhibitor und liefert keine Informationen zu dessen biologischem Ursprung. Der Abstract enthält keinen Hinweis auf Blutegel, Blutegelspeichel, Blutegelsekretom oder Hirudotherapie, und jede Behauptung eines Blutegel-Ursprungs würde externe, im Abstract nicht enthaltene Informationen erfordern.
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Dean RT, Nick HP, Schnebli HP. Free radicals inactivate human neutrophil elastase and its inhibitors with comparable efficiency. Biochem Biophys Res Commun. 1989;159(2):821-827. doi:10.1016/0006-291x(89)90068-5. PMID: 2784675
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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