Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Saratin (an inhibitor of platelet-collagen interaction) decreases platelet aggregation and homocysteine-mediated postcarotid endarterectomy intimal hyperplasia in a dose-dependent manner

Comparative study published in Am J Surg (2004)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel – EvidenzreviewArtikelreferenz
Evidence: Observational studySpeichel-PharmakologieArzneimittelentwicklungDavis JA et al. · Am J Surg, 2004

Abstract

BACKGROUND: This study investigated Saratin's (Merck KGaA, Darmstadt, Germany) prevention of platelet adhesion and intimal hyperplasia at different doses and in the hyperhomocystinemia rat carotid endarterectomy (CEA) model. METHODS: Rats were divided into two groups: (1) platelet adhesion or (2) luminal stenosis because of intimal hyperplasia. At CEA, rats received 0, 0.5, 5.0, 10.0, or 20.0 microg Saratin on the artery. Post-CEA platelet aggregation was evaluated by standard error of the mean. Intimal hyperplasia group received either (1) control or (2) 4.5 g/kg DL-homocystine diets for two weeks followed by CEA and treated with diluent or 5.0 microg Saratin. Endpoints included platelet adhesion, intimal hyperplasia, plasma homocysteine (HCys), and its metabolic enzymes cystathionine beta-synthase (CBS) and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). RESULTS: Platelet adhesion: post-CEA, platelet adhesion was reduced by 63%, 67%, and 67% in Saratin doses > or =5.0 microg. Intimal hyperplasia: 5.0 microg Saratin in the HCys group decreased intimal hyperplasia by 45% compared with the non-Saratin-treated HCys group. Plasma HCys levels were not altered with Saratin treatment in the HCys groups nor were CBS or MTHFR. CONCLUSIONS: Saratin significantly inhibited platelet adhesion at > or =5.0 microg, and Saratin at 5.0 microg attenuated luminal stenosis in a hyperhomocysteinemic rat CEA model.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeComparative StudyJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov't
Indexed MeSH termsAnalysis of VarianceAnimalsBiopsy, NeedleCarotid StenosisDisease Models, AnimalDose-Response Relationship, DrugEndarterectomy, CarotidHomocystineImmunohistochemistryMalePlatelet Aggregation InhibitorsPlatelet Function Tests

Zusammenfassung

This study investigated Saratin's (Merck KGaA, Darmstadt, Germany) prevention of platelet adhesion and intimal hyperplasia at different doses and in the hyperhomocystinemia rat carotid endarterectomy (CEA) model.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese Studie untersuchte Saratin (Merck KGaA, Darmstadt, Deutschland), das lokal in Dosen von 0–20,0 µg auf Karotisarterien von Ratten nach Endarteriektomie appliziert wurde, und bewertete die Effekte auf Thrombozytenadhäsion und intimale Hyperplasie in einem Hyperhomocysteinämie-Modell. Saratin in einer Konzentration von ≥5,0 µg reduzierte die Thrombozytenadhäsion nach Endarteriektomie um 63–67 %, und 5,0 µg verringerten die intimale Hyperplasie in der Hyperhomocysteinämie-Gruppe um 45 %, ohne dass Plasma-Homocystein, CBS oder MTHFR verändert wurden. Das Abstract gibt keinen Hinweis auf die biologische Herkunft von Saratin und erwähnt keine Blutegel, sodass aus diesem Artikel allein keine Verbindung zur Hirudotherapie oder zum Blutegelsekretom hergestellt werden kann. Einschränkung: Es handelt sich um eine tierexperimentelle Studie (Ratte) zu einer lokal applizierten Substanz; sie enthält keine Blutegel-bezogenen Daten, und ihre Relevanz für das Zuständigkeitsgebiet der ASH lässt sich anhand des Abstracts nicht belegen.

Zitation

Saratin (an inhibitor of platelet-collagen interaction) decreases platelet aggregation and homocysteine-mediated postcarotid endarterectomy intimal hyperplasia in a dose-dependent manner.

Davis JA et al. · Am J Surg, 2004

DOI

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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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