Американское общество гирудотерапии

Молекулярный механизм, лежащий в основе гепарин-индуцированной тромбоцитопении и тромбоза

Molecular mechanism underlines heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis

Обзор в журнале Progress in molecular biology and translational science (2010)

Последнее обновление: 18 июня 2026 г.Рецензент: ASH Editorial Board
Научная статья — обзор доказательствСсылка на статью
Уровень доказательности: Нарративный обзорКлинические исследованияQian et al. · Progress in molecular biology and translational science, 2010

Аннотация

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) with thrombosis is the most severe side effect of heparin administration. HIT patients may die or have permanent sequelae, such as a stroke or limb amputation. Contaminated heparin is associated with anaphylactic reactions and deaths by activating the contact system. It is also associated with high incidence of HIT via a yet unknown mechanism. This chapter shows that: (1) the contact system can be activated by a variety of unrelated molecules; (2) kallikrein directly cuts prothrombin to generate functional thrombin through contact system activation; and (3) while heparin contaminants, oversulfated heparin by-product (OS-HB), induce thrombin generation in both normal and HIT patient plasmas through contact system activation, authentic heparin induces thrombin activities only in HIT patient plasmas containing autoantibodies against protein/heparin complex. These data suggest that the negatively charged IgG/protein/heparin or OS-HB complex activate the contact system and produce thrombin in human plasma and thrombin partially activates the platelets allowing subsequent platelet activation through IgG/Fc receptor II signaling. The newly discovered mechanism of heparin-induced thrombin activity could explain the increased incidence of HIT in patients exposed to contaminated heparin. Furthermore, the assays used in these studies would be valuable for HIT diagnosis, prevention, and treatment.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

Тип публикацииJournal ArticleReview
Индексированные термины MeSHAnimalsAnticoagulantsHeparinHumansThrombocytopeniaThrombosis

Резюме

Глава обзора посвящена молекулярным механизмам гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ) и тромбозов. Контактная система активируется различными неродственными молекулами; калликреин напрямую превращает протромбин в функциональный тромбин. Примесь гепарина — побочный продукт избыточно сульфатированный гепарин (OS-HB) — индуцирует генерацию тромбина в нормальной и ГИТ-плазме посредством активации контактной системы, тогда как аутентичный гепарин — лишь в плазме пациентов с ГИТ, содержащей аутоантитела к комплексу белок/гепарин. Эти данные могут объяснять повышенную частоту ГИТ при загрязнённом гепарине; применённые методы потенциально полезны для диагностики, профилактики и лечения ГИТ.

Почему это важно для гирудотерапии

В этой работе исследуется молекулярный механизм гепарин-индуцированной тромбоцитопении (HIT) и тромбоза; сообщается, что контактная система может активироваться различными отрицательно заряженными молекулами, что калликреин может расщеплять протромбин с образованием тромбина через активацию контактной системы, и что пересульфатированные примеси гепарина запускают образование тромбина как в нормальной, так и в HIT-плазме, тогда как подлинный heparin делает это только в HIT-плазме, содержащей аутоантитела против белка/гепарина. Для картины доказательств гирудотерапии это полезный фоновый материал о серьёзном ограничении антикоагуляции на основе гепарина и о контактном (внутреннем) пути свёртывания — том самом пути, на который нацелены несколько антикоагулянтов из секретома пиявки, что помогает объяснить, почему прямые ингибиторы тромбина и ингибиторы контактного пути представляют научный интерес. В качестве оговорки: это механистический обзор/глава, посвящённая биологии гепарина и тестам плазмы человека, а не терапии медицинской пиявкой, и в ней не делается никаких утверждений о полученных из пиявки средствах лечения или о клинических исходах.

Цитирование

Molecular mechanism underlines heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis.

Qian et al. · Progress in molecular biology and translational science, 2010

Связанный клинический контекст

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Похожие исследования

Другие рецензируемые исследования в разделе «Клинические исследования».

Все исследования, проанализированные ASH →

Добавлено в библиотеку ASH: 28 мая 2026 г. · Последнее обновление сайта: 18 июня 2026 г.

Этот сайт предоставляет образовательную информацию и не является медицинской консультацией, диагнозом или рекомендацией по лечению. Гирудотерапия сопряжена с клинически значимыми рисками и должна проводиться только квалифицированными клиницистами в рамках институционально утверждённых протоколов. Разрешение FDA 510(k) для медицинских пиявок ограничено определёнными показаниями; обсуждения исследовательского и нелицензионного применения отмечены соответствующим образом. Для индивидуальных медицинских рекомендаций обратитесь к квалифицированному медицинскому специалисту.