Эластаза в вызванном гиперпноэ сужении дыхательных путей у морских свинок

Aerosolized elastase has been shown to produce airway constriction in guinea pigs. In this study, we examined whether endogenous elastase plays a role in isocapnic hyperpnea-induced airway constriction using an elastase inhibitor, eglin-c. The study was divided into three experiments. In the first experiment, we used an elastase inhibitor, eglin-c, to suppress hyperpnea-induced bronchoconstriction. Twenty-two young male Hartley guinea pigs were divided into three groups: control (n=8), eglin-c(1) (a lower dose of eglin-c, n=7), and eglin-c(2) (a higher dose of eglin-c, n=7). In the second experiment, we tested whether eglin-c affects pulmonary function following 15 min of normal air ventilation in two groups of animals: control (n=8) and eglin-c (n=8). In the third experiment, animals were divided into two groups: control (n=7) and compound 48/80 (a mast cell degranulating agent, n=7). Airway function was examined in the anesthetized-paralyzed animal. In the first and third experiments, 15 min of isocapnic hyperpnea caused marked decreases in dynamic respiratory compliance, forced expiratory flow at 0.1 s and maximal expiratory flow at 50% total lung capacity, demonstrating hyperpnea-induced airway constriction. This bronchoconstriction was significantly attenuated by eglin-c and by pretreatment with compound 48/80. In the second experiment, eglin-c did not significantly affect bronchial function following normal air ventilation. These data suggest that elastase released from mast cells directly or indirectly induces hyperpnea-induced bronchoconstriction.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

В трёх сериях на морских свинках Hartley изучено влияние ингибитора эластазы эглина C на бронхоконстрикцию, вызванную 15-минутной изокапнической гиперпноэ. В первой серии (контроль n=8, две дозы эглина C по n=7) ингибитор значимо ослаблял снижение динамической податливости и форсированных экспираторных потоков. Во второй серии (по n=8) эглин C не влиял на функцию при обычной вентиляции; в третьей (по n=7) аналогичный эффект давал дегранулятор тучных клеток 48/80. Данные позволяют предположить, что эластаза тучных клеток прямо или опосредованно вызывает бронхоконстрикцию при гиперпноэ.

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Другие рецензируемые исследования в разделе «Разработка лекарственных препаратов».

• Гирудотерапия в медицине и стоматологии — Jha K et al. (2015)
• Лечение пиявками: история — Hyson J (2005)
• Гирудины азиатской медицинской пиявки Hirudinaria manillensis: те же, но другие — Lukas P et al. (2019)
• Транскриптомный анализ слюнной железы медицинской пиявки Hirudo nipponia — Lu Z et al. (2018)
• Молекулярно-динамические и фармакологические исследования вариантов гирудина Hirudinaria manillensis и Hirudo medicinalis, созданных методами белковой инженерии — Sun Y et al. (2022)
• Бесклеточный синтез варианта 1 гирудина кровососущей пиявки Hirudo medicinalis — Wüstenhagen D et al. (2020)
• Получение вариантов гирудина с помощью генно-инженерной микробной фабрики — Zhang J, Lan N (2018)
• Гирудин при гепарин-индуцированной тромбоцитопении — Lubenow N, Greinacher A (2002)
• Гирудин ослабляет диабетическую нефропатию путём ингибирования Gsdmd-опосредованного пироптоза — Han J et al. (2023)
• Гирудин как альтернативный антикоагулянт: исторический обзор — Markwardt F (2002)

Все исследования, проанализированные ASH →