Elastase in hyperpnea-induced guinea pig airway constriction
Research article published in European journal of pharmacology (1998)
Abstract
Aerosolized elastase has been shown to produce airway constriction in guinea pigs. In this study, we examined whether endogenous elastase plays a role in isocapnic hyperpnea-induced airway constriction using an elastase inhibitor, eglin-c. The study was divided into three experiments. In the first experiment, we used an elastase inhibitor, eglin-c, to suppress hyperpnea-induced bronchoconstriction. Twenty-two young male Hartley guinea pigs were divided into three groups: control (n=8), eglin-c(1) (a lower dose of eglin-c, n=7), and eglin-c(2) (a higher dose of eglin-c, n=7). In the second experiment, we tested whether eglin-c affects pulmonary function following 15 min of normal air ventilation in two groups of animals: control (n=8) and eglin-c (n=8). In the third experiment, animals were divided into two groups: control (n=7) and compound 48/80 (a mast cell degranulating agent, n=7). Airway function was examined in the anesthetized-paralyzed animal. In the first and third experiments, 15 min of isocapnic hyperpnea caused marked decreases in dynamic respiratory compliance, forced expiratory flow at 0.1 s and maximal expiratory flow at 50% total lung capacity, demonstrating hyperpnea-induced airway constriction. This bronchoconstriction was significantly attenuated by eglin-c and by pretreatment with compound 48/80. In the second experiment, eglin-c did not significantly affect bronchial function following normal air ventilation. These data suggest that elastase released from mast cells directly or indirectly induces hyperpnea-induced bronchoconstriction.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Резюме
Research article relevant to leech therapy and its derived compounds.
Почему это важно для гирудотерапии
Данное исследование было направлено на выяснение того, играет ли эндогенная эластаза роль в индуцированном изокапническим гиперпноэ сужении дыхательных путей у анестезированных морских свинок, для чего ингибитор эластазы eglin-c применялся в трех экспериментальных условиях. Eglin-c значительно смягчил вызванное гиперпноэ снижение динамической растяжимости дыхательной системы, форсированного экспираторного потока и максимальной скорости выдоха, при этом существенно не влияя на функцию легких при нормальной вентиляции воздухом. Предварительная обработка соединением 48/80, агентом, вызывающим дегрануляцию тучных клеток, аналогичным образом ослабила бронхоконстрикцию, что позволяет предположить, что эластаза, высвобождаемая из тучных клеток, вносит вклад в индуцированное гиперпноэ сужение дыхательных путей. В абстракте eglin-c идентифицируется исключительно как ингибитор эластазы, и в нем отсутствуют какие-либо упоминания пиявок, слюны пиявок, пиявочного происхождения или гирудотерапии; исследование представляет собой эксперимент на животной модели без какого-либо участия пиявок.
Цитирование
Elastase in hyperpnea-induced guinea pig airway constriction
Lai YL · European journal of pharmacology, 1998
Связанный клинический контекст
Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой
Добавлено в библиотеку ASH: May 27, 2026 · Последнее обновление сайта: 18 июня 2026 г.