Sociedad Americana de Hirudoterapia

Heparin-induced thrombocytopenia.

Research article published in Hematology/oncology clinics of North America (2007)

Última actualización: June 18, 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de evidenciaReferencia del artículo
Evidence: Narrative reviewEnsayos clínicosWarkentin · Hematology/oncology clinics of North America, 2007

Abstract

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an immune-mediated adverse drug effect that is characterized by platelet activation, hypercoagulability, and a resulting increased risk for thrombosis, both venous and arterial. This disorder is autoimmune-like, because the target antigen is a multimolecular complex of the "self" protein, platelet factor 4, and heparin. HIT usually begins 5 to 10 days after starting heparin, especially when administered intra- or perioperatively, although a rapid onset of thrombocytopenia can occur if heparin is given to a patient with circulating HIT antibodies that resulted from a recent heparin exposure. The clinical diagnosis is supported if heparin-dependent, platelet-activating antibodies are detectable. Treatment includes cessation of heparin and use of an alternative non-heparin anticoagulant, such as danaparoid, lepirudin, or argatroban. Warfarin must be avoided or postponed, as the acute phase of HIT poses a high risk for coumarin necrosis, particularly limb loss due to venous limb gangrene.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov'tReview
Indexed MeSH termsAntibodiesAnticoagulantsHeparinHumansPlatelet ActivationPlatelet Factor 4Thrombocytopenia

Resumen

Heparin-induced thrombocytopenia.

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Esta revisión examina la fisiopatología y el tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina (HIT), un efecto adverso farmacológico mediado por el sistema inmune con un alto riesgo de trombosis. Discute la interrupción de la heparina y el inicio de anticoagulantes alternativos, mencionando específicamente la lepirudina junto con el danaparoide y el argatrobán. Dado que la lepirudina es un derivado recombinante del anticoagulante salival de la sanguijuela, la hirudina, este estudio aborda el legado farmacéutico de las sanguijuelas. Sin embargo, el artículo no evalúa la terapia con sanguijuelas vivas ni extractos del secretoma natural, lo que resulta en un vínculo indirecto con el dominio central de la hirudoterapia.

Citación

Heparin-induced thrombocytopenia.

Warkentin · Hematology/oncology clinics of North America, 2007

Contexto clínico relacionado

Añadido a la biblioteca ASH: May 28, 2026 · Última actualización del sitio: June 18, 2026

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