Enfoques farmacológicos para la prevención de la reestenosis tras la intervención coronaria percutánea
Pharmacological approaches for the prevention of restenosis after percutaneous coronary intervention
Revisión en la revista Progress in cardiovascular diseases (1997)
Resumen
A large number of drug trials for prevention of restenosis have been conducted with many showing little or conflicting benefit. Antiplatelets such as aspirin, ticlopidine and thromboxane A2 receptor inhibitors have not shown a clear benefit. Similarly, antithrombotics, either acting indirectly such as heparin, or as direct thrombin inhibitors such as hirudin and hirulog, do not prevent restenosis. Trials with ACE inhibitors, HMG-CoA reductase inhibitors and fish-oil supplements have yielded inconclusive results. The antiproliferatives, angiopeptin, trapidil and tranilast have shown some benefit in small-scale studies. Other drug classes of potential benefit include the glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists, inhibitors of the early coagulation cascade, calcium channel blockers and nitric oxide donors. Drug research into restenosis prevention has been hampered by problems with the definition of restenosis and the applicability in humans of animal models. Although no single drug has conclusively proven effective yet, the promise of a number of agents, together with other nonpharmacological strategies will likely result in further reductions in the incidence of restenosis.
Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.
El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.
Síntesis
La revisión aborda la prevención farmacológica de la reestenosis tras intervención coronaria percutánea. Los antiagregantes no mostraron beneficio claro; los antitrombóticos, como la heparina o inhibidores directos de la trombina (hirudina, hirulog), tampoco la previenen. IECA, estatinas y aceite de pescado dieron resultados inconclusos; angiopeptina, trapidil y tranilast mostraron cierto beneficio en estudios pequeños. Según los autores, ningún fármaco ha demostrado eficacia concluyente; la definición de reestenosis y la aplicabilidad de los modelos animales en humanos dificultan la investigación.
Por qué esto importa para la hirudoterapia
Esta revisión resume los ensayos farmacológicos para la prevención de la reestenosis, señalando que muchos han mostrado un beneficio escaso o contradictorio. El resumen indica que los inhibidores directos de la trombina como la hirudina y el hirulog 'no previenen la reestenosis', junto con hallazgos negativos similares para los antiplaquetarios y resultados no concluyentes para los inhibidores de la ECA y otros fármacos. El resumen caracteriza a la hirudina únicamente como un inhibidor directo de la trombina y no menciona sanguijuelas, saliva de sanguijuela ni hirudoterapia. El artículo no ofrece información que vincule la hirudina con las sanguijuelas o con la terapia con sanguijuelas vivas; simplemente enumera la hirudina entre los fármacos que no lograron prevenir la reestenosis.
Compuestos relacionados del registro de la ASH
Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:
Citación
Referencia (estilo Vancouver)
Lefkovits J, Topol EJ. Pharmacological approaches for the prevention of restenosis after percutaneous coronary intervention. Prog Cardiovasc Dis. 1997;40(2):141-158. doi:10.1016/s0033-0620(97)80006-0. PMID: 9327830
Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.
Contexto clínico relacionado
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