Vías anticoagulantes y citoprotectoras de la proteína C

Plasma protein C is a serine protease zymogen that is transformed into the active, trypsin-like protease, activated protein C (APC), which can exert multiple activities. For its anticoagulant action, APC causes inactivation of the procoagulant cofactors, factors Va and VIIIa, by limited proteolysis, and APC's anticoagulant activity is promoted by protein S, various lipids, high-density lipoprotein, and factor V. Hereditary heterozygous deficiency of protein C or protein S is linked to moderately increased risk for venous thrombosis, while a severe or total deficiency of either protein is linked to neonatal purpura fulminans. In recent years, the beneficial direct effects of APC on cells which are mediated by several specific receptors have become the focus of much attention. APC-induced signaling can promote multiple cytoprotective actions which can minimize injuries in various preclinical animal injury models. Remarkably, pharmacologic therapy using APC demonstrates substantial neuroprotective effects in various murine injury models, including ischemic stroke. This review summarizes the molecules that are central to the protein C pathways, the relationship of pathway deficiencies to venous thrombosis risk, and mechanisms for the beneficial effects of APC.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

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La proteína C activada (APC) inactiva los cofactores Va y VIIIa mediante proteólisis limitada, favorecida por proteína S, lípidos, HDL y factor V. La deficiencia heterocigota de proteína C o S se asocia a un riesgo moderadamente mayor de trombosis venosa; la deficiencia grave o total, a púrpura fulminans neonatal. Las acciones citoprotectoras de APC, mediadas por receptores, pueden reducir lesiones en modelos preclínicos; la terapia con APC muestra efectos neuroprotectores sustanciales en modelos murinos, incluido el ictus isquémico.

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