Commensal-myeloid crosstalk in neonatal skin regulates interleukin-1 signaling and cutaneous type 17 inflammation
Research article published in Immunity (2026)
Abstract
Early-life microbe-immune interactions at barrier surfaces have lasting impacts on the trajectory toward health versus disease. Monocytes, macrophages, and dendritic cells are primary sentinels in barrier tissues, yet the salient contributions of commensal-myeloid crosstalk during tissue development remain poorly understood. Here, we identify that commensal microbes facilitate accumulation of a population of monocytes in neonatal skin. Transient post-natal depletion of these monocytes resulted in heightened interleukin (IL)-17A production by skin T cells, which was particularly sustained among CD4+ T cells and was sufficient to exacerbate inflammatory skin pathologies. Neonatal skin monocytes were enriched in expression of negative regulators of the IL-1 pathway. Functional in vivo experiments confirmed a key role of excessive IL-1R1 signaling in T cells as contributing to the dysregulated type 17 response in neonatal monocyte-depleted mice. Thus, a commensal-driven wave of monocytes into neonatal skin critically facilitates immune homeostasis in this prominent barrier tissue.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Resumen
Early-life microbe-immune interactions at barrier surfaces have lasting impacts on the trajectory toward health versus disease.
Por qué esto importa para la hirudoterapia
Este estudio en ratón identificó que los microbios comensales facilitan la acumulación de una población de monocitos en la piel neonatal, y que el agotamiento posnatal transitorio de estos monocitos condujo a una mayor producción de IL-17A por parte de las células T cutáneas y a una exacerbación de las patologías inflamatorias cutáneas. Los autores hallaron que los monocitos de la piel neonatal estaban enriquecidos en reguladores negativos de la vía de la IL-1 y confirmaron un papel clave de la señalización excesiva de IL-1R1 en el impulso de la inflamación tipo 17 desregulada. Este artículo no presenta ninguna conexión discernible con la hirudoterapia, la terapia con sanguijuelas, el secretoma de la sanguijuela ni con ningún tema relacionado dentro del ámbito de ASH. Advertencia: no intervienen sanguijuelas ni compuestos derivados de sanguijuela; este estudio es completamente irrelevante para la biblioteca de investigación de ASH.
Citación
Commensal-myeloid crosstalk in neonatal skin regulates interleukin-1 signaling and cutaneous type 17 inflammation
Dhariwala MO et al. · Immunity, 2026
Contexto clínico relacionado
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Añadido a la biblioteca ASH: May 27, 2026 · Última actualización del sitio: 18 de junio de 2026