Trombocitopenia inducida por heparina

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is not only a common but also a potentially serious drug adverse effect. Unlike other drug-induced thrombocytopenias, HIT does not usually cause bleeding, but instead causes thrombosis. Thrombosis in HIT can lead to limb gangrene (requiring leg amputation) or even death. HIT is mediated by an antibody that recognizes an epitope on the platelet factor 4 (PF4)-heparin complex. The antibody-PF4-heparin complex binds to FcgammaRII receptors on the platelet surface and cross-links the receptors. This induces intense platelet activation and platelet aggregation, and simultaneously activates blood-coagulation pathways. These changes are probably the basis of the thrombotic events in HIT. Diagnosis of HIT should be made mainly on clinical criteria but should be confirmed whenever possible by laboratory tests, particularly in patients with comorbid conditions, in whom the diagnosis of HIT cannot be made with certainty without testing. The tests for HIT antibodies are either immunoassays (e.g. ELISA), or functional tests, (e.g. 14C-serotonin release assay). Once a clinical diagnosis of HIT is made, heparin should be ceased immediately and treatment with an alternative anticoagulant (such as danaparoid, r-hirudin or argatroban) commenced. This should continue for at least 5 days unless the diagnosis of HIT is subsequently proven to be incorrect. Warfarin should also be commenced when the patient is clinically stable and thrombosis is under control. There should be an overlap of a few days between warfarin and the alternative anticoagulant therapy.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es una reacción adversa frecuente y potencialmente grave que no suele causar hemorragia, sino trombosis. Está mediada por anticuerpos contra el complejo PF4-heparina que activan plaquetas y coagulación. El diagnóstico es principalmente clínico y se confirma, si es posible, con inmunoensayos (ELISA) o pruebas funcionales (liberación de serotonina-14C). Ante el diagnóstico clínico, la heparina debe suspenderse y sustituirse durante al menos cinco días por alternativas como danaparoide, r-hirudina o argatrobán, con warfarina solapada.

Explore cómo esta investigación se conecta con la práctica clínica

Más estudios revisados por pares en la categoría «Literatura clínica».

• Leech Therapy for Knee Osteoarthritis — The Landmark RCT — Michalsen et al. (2003)
• Leech-Assisted Flap Salvage — Systematic Review of 277 Cases — Whitaker et al. (2012)
• Efectos de la hirudoterapia sobre las funciones hepáticas, el perfil lipídico y la sensibilidad a la insulina en ratas con síndrome metabólico — Bilden A et al. (2026)
• Eficacia y seguridad de la hirudoterapia para mejorar los parámetros de calidad espermática en la infertilidad masculina: un ensayo controlado aleatorizado — Abtahi-Forooshani M et al. (2026)
• Congestión venosa de un colgajo sural reverso manejada con éxito con enoxaparina en un paciente varón con lesión traumática por aplastamiento del pie: un caso clínico — Velasco-Bustamante J et al. (2026)
• Investigación de los efectos terapéuticos del tratamiento con sanguijuelas medicinales sobre la lesión por isquemia-reperfusión de la extremidad inferior — Ünal K et al. (2026)
• Eficacia de la terapia con sanguijuelas medicinales en diversas aplicaciones clínicas: un estudio exhaustivo de Azerbaiyán — Farzali S et al. (2025)
• Hirudoterapia en cirugía reconstructiva: casos clínicos y revisión — Heinz P et al. (2020)
• Hirudoterapia en la cicatrización de heridas — Nair H et al. (2022)
• Hirudoterapia para la isquemia de las extremidades en la unidad de cuidados intensivos pediátricos: una cohorte observacional retrospectiva — Resch J et al. (2022)

Ver toda la investigación analizada por la ASH →