Reestenosis tras angioplastia transluminal percutánea: II. Posibilidades de intervención farmacológica

Reocclusion after percutaneous transluminal angioplasty is a major mechanism contributing to morbidity of patients after catheterization. Until now, pharmacological approaches to the prevention of restenosis were mostly disappointing, as only the early phase of thrombotic reocclusion, in which platelet activation is a major patho-physiological mechanism, could be treated with inhibitors of platelet aggregation and coagulation. Recently, several new approaches to the pharmacotherapy of restenosis have been introduced, for example thromboxane receptor antagonists or synthase inhibitors, GPIIb/IIa antagonists and hirudin as new inhibitors of platelet aggregation and coagulation, PDGF antagonists as inhibitors of intimal proliferation, and modulators of endothelial cell function, some of which may be effective in the late phase of myointimal proliferation. However, many substances that had been promising in experimental restenosis have proven ineffective in the first clinical trials. More recently, molecular biological techniques are increasingly used in experimental angioplasty. The role of these different approaches for the prevention of restenosis still has to be proven in clinical trials.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

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Según los autores, la reoclusión tras la angioplastia contribuye a la morbilidad y los enfoques farmacológicos han sido mayormente decepcionantes. Solo la fase trombótica precoz ha podido tratarse con antiagregantes y anticoagulantes. Presentan estrategias recientes como antagonistas del receptor de tromboxano, de GPIIb/IIIa, hirudina, antagonistas de PDGF y moduladores endoteliales; algunos podrían ser eficaces en la fase miointimal tardía, aunque su papel aún debe demostrarse en ensayos clínicos. Crece el uso de técnicas de biología molecular en angioplastia experimental.

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