Sociedad Americana de Hirudoterapia

El dabigatrán aumenta la reactividad plaquetaria y la expresión plaquetaria de receptores de trombina en pacientes con fibrilación auricular

Dabigatran enhances platelet reactivity and platelet thrombin receptor expression in patients with atrial fibrillation

Estudio transversal en la revista Journal of thrombosis and haemostasis : JTH (2017)

Última actualización: 18 de junio de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Informe de investigaciónLiteratura clínicaDesarrollo de fármacosAchilles et al. · Journal of thrombosis and haemostasis : JTH, 2017

Resumen

UNLABELLED: Essentials Whether or not dabigatran enhances the risk of myocardial infarction is under discussion. We measured platelet reactivity and thrombin receptor expression in dabigatran patients. Platelet reactivity and thrombin receptor expression is enhanced during dabigatran treatment. This should be considered when choosing the optimal direct oral anticoagulant for individuals. SUMMARY: Background The direct oral anticoagulant (DOAC) dabigatran is a direct thrombin inhibitor. Its landmark trial, the RE-LY study, observed a trend towards a higher incidence of myocardial infarctions (MIs) in dabigatran-treated patients. Since then, there have been discussions on whether dabigatran increases the risk of MI. Objective In this study, we aimed to assess platelet reactivity and platelet thrombin receptor expression in dabigatran-treated patients. Methods We conducted a cross-sectional study in 13 hospitalized patients with planned initiation of dabigatran medication. Platelet reactivity was measured by light-transmission aggregometry and platelet thrombin receptor expression was measured by flow cytometry analysis. Results Platelet reactivity was higher after initiation of dabigatran medication as compared with baseline (baseline 44 ± 24% vs. dabigatran 70 ± 25%). Accordingly, the density of both platelet thrombin receptors (protease activated receptor [PAR]-1 and PAR-4) on platelets increased during dabigatran treatment (PAR1, baseline 63 ± 11% vs. dabigatran 70 ± 10%; PAR4, baseline 1.1 ± 0.5% vs. dabigatran 1.6 ± 0.9%). Conclusions Dabigatran increases platelet reactivity by enhancing the thrombin receptor density on platelets. This finding should be considered while choosing the optimal DOAC in individualized medicine.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov't
Términos MeSH indexadosAdministration, OralAgedAnticoagulantsArachidonic AcidAtrial FibrillationBlood PlateletsCollagenCross-Sectional StudiesDabigatranFemaleFlow CytometryGene Expression RegulationHumansMaleMiddle AgedMyocardial InfarctionPilot ProjectsPlatelet AggregationReceptors, ThrombinRegression AnalysisRisk FactorsThrombin

Síntesis

En 13 pacientes hospitalizados se midieron la reactividad plaquetaria (agregometría) y la expresión de los receptores PAR-1 y PAR-4 (citometría de flujo) antes y tras iniciar dabigatrán. La reactividad pasó de 44 ± 24% a 70 ± 25%; PAR-1, de 63 ± 11% a 70 ± 10%; PAR-4, de 1,1 ± 0,5% a 1,6 ± 0,9%. Los autores atribuyen este aumento a una mayor densidad de receptores de trombina y lo consideran relevante al elegir el anticoagulante oral directo.

Contexto

Este estudio transversal de 13 pacientes hospitalizados con inicio planificado de tratamiento con dabigatrán evaluó la reactividad plaquetaria mediante agregometría por transmisión de luz y la expresión de receptores plaquetarios de trombina mediante citometría de flujo, encontrando que el tratamiento con dabigatrán se asoció con aumento de la reactividad plaquetaria y mayor densidad de ambos receptores plaquetarios de trombina (PAR-1 y PAR-4) en comparación con el valor basal. El resumen describe al dabigatrán como un inhibidor directo de la trombina, pero no menciona hirudina, sanguijuelas, hirudoterapia ni ninguna conexión con el secretoma de la sanguijuela.

Compuestos relacionados del registro de la ASH

Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Achilles A, Mohring A, Dannenberg L, Grandoch M, Hohlfeld T, Fischer JW, et al. Dabigatran enhances platelet reactivity and platelet thrombin receptor expression in patients with atrial fibrillation. J Thromb Haemost. 2017;15(3):473-476. doi:10.1111/jth.13595. PMID: 27992120

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

Contexto clínico relacionado

Investigación relacionada

Más estudios revisados por pares en la categoría «Literatura clínica».

Ver toda la investigación analizada por la ASH →

Añadido a la biblioteca ASH: 28 de mayo de 2026 · Última actualización del sitio: 18 de junio de 2026

Este sitio web proporciona información educativa y no constituye consejo médico, diagnóstico ni recomendaciones de tratamiento. La terapia con sanguijuelas medicinales conlleva riesgos clínicamente significativos y debe ser realizada únicamente por profesionales calificados bajo protocolos aprobados institucionalmente. La autorización 510(k) de la FDA para sanguijuelas medicinales se limita a indicaciones específicas; las discusiones sobre uso investigativo y fuera de indicación se señalan correspondientemente. Para orientación médica específica, consulte a un profesional de salud calificado.