Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Schutzwirkungen der Mikroglia bei Multipler Sklerose

Protective effects of microglia in multiple sclerosis

Übersichtsarbeit in der Zeitschrift Exp Neurol (2009)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel — EvidenzübersichtArtikelreferenz
Evidenz: Narratives ReviewGenomik & ProteomikNapoli I, Neumann H · Experimental neurology, 2010

Abstract

The role of microglia in demyelinating neurodegenerative diseases such as multiple sclerosis (MS) and its animal model experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is still controversial. Although microglial cells are known as the professional phagocytes and executer of innate immunity in the central nervous system (CNS), it is believed that microglia are rather neurotoxic in these diseases. However, there is recent evidence indicating that microglia could also exert a neuroprotective function in MS and EAE. First evidence for the protective effect of immune cells in CNS diseases emerged from studies in invertebrates. In the medicinal leech, the process of regeneration begins with rapid activation and accumulation of phagocytic glial cells at the lesion site followed by phagocytosis of damaged tissue by these cells which promoted robust neural regeneration. In vertebrates, several lines of evidence demonstrate that microglia are also involved in neuroprotection by the secretion of soluble mediators that trigger neural repair and usually contribute to the creation of an environment conductive for regeneration. The efficient removal of apoptotic cells and clearance of debris at the lesion site and the recruitment of stem cell populations as well as the induction of neurogenesis are directly correlated. These findings suggest that microglia play a major role in creating a microenvironment for repair and regenerative processes in demyelinating neuroinflammatory diseases.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

PublikationstypJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov'tReview
Indexierte MeSH-BegriffeAnimalsCell CommunicationCytoprotectionHumansMicrogliaMultiple SclerosisNerve Fibers, MyelinatedNerve Regeneration

Zusammenfassung

Es wird die Rolle der Mikroglia bei Multipler Sklerose und im Modell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis erörtert. Neuere Daten sprechen dafür, dass Mikroglia zusätzlich neuroprotektive Funktionen ausüben könnte. Beim medizinischen Blutegel fördern phagozytische Gliazellen an der Läsionsstelle die neurale Regeneration; bei Wirbeltieren ist Mikroglia durch lösliche Mediatoren an der Neuroprotektion beteiligt, und Beseitigung apoptotischer Zellen, Stammzellrekrutierung und Neurogenese-Induktion hängen direkt zusammen. Die Befunde legen nahe, dass Mikroglia wesentlich zur Schaffung eines reparaturförderlichen Mikromilieus bei demyelinisierenden neuroinflammatorischen Erkrankungen beiträgt.

Kontext

Dieser Übersichtsartikel diskutiert die potenziell neuroprotektiven Rollen von Mikroglia bei Multipler Sklerose (MS) und ihrem Tiermodell EAE und hebt hervor, dass Mikroglia durch Sekretion löslicher Mediatoren, Beseitigung von Debris und Rekrutierung von Stammzellen zur Neuroprotektion beitragen. Der Abstract weist darauf hin, dass frühe Evidenz für eine protektive Immunzellfunktion bei ZNS-Verletzungen aus Studien am medizinischen Blutegel stammt, wo eine rasche Aktivierung und Akkumulation phagozytischer Gliazellen an Läsionsstellen eine robuste neurale Regeneration förderte. Dieser Review ist primär auf vertebratische Neuroimmunologie und MS fokussiert; der Blutegel wird lediglich als historisches Vergleichsmodell erwähnt, das gliavermittelte Reparatur demonstriert.

Zitation

Literaturangabe (Vancouver-Stil)

Napoli I, Neumann H. Protective effects of microglia in multiple sclerosis. Exp Neurol. 2010;225(1):24-28. doi:10.1016/j.expneurol.2009.04.024. PMID: 19409897

Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.

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