Elastase in hyperpnea-induced guinea pig airway constriction
Research article published in European journal of pharmacology (1998)
Abstract
Aerosolized elastase has been shown to produce airway constriction in guinea pigs. In this study, we examined whether endogenous elastase plays a role in isocapnic hyperpnea-induced airway constriction using an elastase inhibitor, eglin-c. The study was divided into three experiments. In the first experiment, we used an elastase inhibitor, eglin-c, to suppress hyperpnea-induced bronchoconstriction. Twenty-two young male Hartley guinea pigs were divided into three groups: control (n=8), eglin-c(1) (a lower dose of eglin-c, n=7), and eglin-c(2) (a higher dose of eglin-c, n=7). In the second experiment, we tested whether eglin-c affects pulmonary function following 15 min of normal air ventilation in two groups of animals: control (n=8) and eglin-c (n=8). In the third experiment, animals were divided into two groups: control (n=7) and compound 48/80 (a mast cell degranulating agent, n=7). Airway function was examined in the anesthetized-paralyzed animal. In the first and third experiments, 15 min of isocapnic hyperpnea caused marked decreases in dynamic respiratory compliance, forced expiratory flow at 0.1 s and maximal expiratory flow at 50% total lung capacity, demonstrating hyperpnea-induced airway constriction. This bronchoconstriction was significantly attenuated by eglin-c and by pretreatment with compound 48/80. In the second experiment, eglin-c did not significantly affect bronchial function following normal air ventilation. These data suggest that elastase released from mast cells directly or indirectly induces hyperpnea-induced bronchoconstriction.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
Research article relevant to leech therapy and its derived compounds.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Studie untersuchte, ob endogene Elastase eine Rolle bei der isocapnischen Hyperpnoe-induzierten Atemwegskonstriktion bei anästhesierten Meerschweinchen spielt, wobei der Elastase-Inhibitor Eglin-c unter drei Versuchsbedingungen eingesetzt wurde. Eglin-c schwächte die Hyperpnoe-induzierten Abnahmen der dynamischen Atemwegscompliance, des forcierten exspiratorischen Flusses sowie des maximalen exspiratorischen Flusses signifikant ab, während die Lungenfunktion bei normaler Luftbeatmung nicht signifikant beeinflusst wurde. Die Vorbehandlung mit Compound 48/80, einem Mastzelldegranulations-Agenz, führte ebenfalls zu einer Abschwächung der Bronchokonstriktion, was darauf hindeutet, dass aus Mastzellen freigesetzte Elastase zur Hyperpnoe-induzierten Atemwegskonstriktion beiträgt. Das Abstract bezeichnet Eglin-c lediglich als Elastase-Inhibitor und enthält keinerlei Hinweis auf Blutegel, Blutegelspeichel, die Herkunft aus Blutegeln oder Hirudotherapie; die Studie ist eine tierexperimentelle Untersuchung ohne Blutegelbezug.
Zitation
Elastase in hyperpnea-induced guinea pig airway constriction
Lai YL · European journal of pharmacology, 1998
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026