Refractory autoimmune heparin-induced thrombocytopenia following cardiac surgery
Case report published in Journal of thrombosis and haemostasis : JTH (2025)
Abstract
Autoimmune heparin-induced thrombocytopenia (aHIT) is a severe subtype of heparin-induced thrombocytopenia characterized by persistent thrombocytopenia and prothrombotic condition, even though anticoagulation with heparin has been discontinued. Here, we report on a patient with a previous history of aHIT where reexposure to heparin during cardiac surgery resulted in recurrent aHIT with pulmonary embolism. Alternative anticoagulants, as well as high-dose intravenous immunoglobulin, were ineffective, and only multiple cycles of therapeutic plasma exchange restored platelet counts and prevented further thrombosis progression. The therapy was guided by an ex vivo model of antiplatelet factor 4 (PF4)-mediated thrombosis that showed accurate performance in predicting the clinical outcome. Most importantly, the ability to induce thrombus formation was mainly caused by anti-PF4 (heparin-independent) antibodies. Our paper provides the first description of recurrent aHIT with translational evidence that pathogenic heparin-independent anti-PF4 antibodies can be specifically targeted by therapeutic plasma exchange, emphasizing the clinical use in refractory cases of aHIT.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Case report of recurrent autoimmune HIT with pulmonary embolism after heparin re-exposure during cardiac surgery; alternative anticoagulants and high-dose IV immunoglobulin failed, and repeated therapeutic plasma exchange restored platelet counts and stopped thrombosis progression, guided by an ex vivo anti-PF4 thrombosis model.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Dieser Fallbericht beschreibt einen Patienten mit autoimmuner heparininduzierter Thrombozytopenie (aHIT), dessen Erkrankung nach erneuter heparin-Exposition während einer Herzoperation mit einer Lungenembolie rezidivierte; alternative Antikoagulanzien und hochdosiertes IVIG versagten, und erst der wiederholte therapeutische Plasmaaustausch stellte die Thrombozytenzahlen wieder her, wobei ein Ex-vivo-anti-PF4-Thrombosemodell den Ausgang zutreffend vorhersagte. Für ASH ist er relevant als Erinnerung daran, dass heparin selbst eine gefährliche prothrombotische Immunreaktion auslösen kann, was Teil der Begründung für das Interesse an nicht-heparinbasierten und natürlich gewonnenen Antikoagulationsstrategien ist, einschließlich Blutegel-Sekretom-Molekülen, die über heparinunabhängige Signalwege wirken. Vorbehalt: Dies ist ein Einzelfallbericht, keine kontrollierte Studie; er trifft keine Aussage über die Hirudotherapie und liefert keinen Nachweis, dass irgendein aus Blutegeln gewonnener Wirkstoff aHIT behandelt, sodass er lediglich den klinischen Problembereich beleuchtet.
Zitation
Refractory autoimmune heparin-induced thrombocytopenia following cardiac surgery.
Zlamal et al. · Journal of thrombosis and haemostasis : JTH, 2025
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: 28. Mai 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026