Visión general de la trombocitopenia inducida por heparina
Overview of heparin-induced thrombocytopenia
Revisión en la revista American journal of health-system pharmacy : AJHP : official journal of the American Society of Health-System Pharmacists (2003)
Resumen
A brief overview of the pathophysiology, diagnosis, and treatment of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is discussed. Following any exposure to unfractionated heparin or low-molecular-weight heparin (LMWH), HIT, a serious allergic drug reaction, may occur. The frequency of HIT is thought to range from 1 to 5% of patients receiving heparin. This immune-mediated syndrome is paradoxically associated with thrombosis, not bleeding, with thrombin generation playing a central role. The diagnosis of HIT is based upon clinical findings that can be confirmed with laboratory assay; however, when there is clinical suspicion of HIT, all forms of heparin therapy should be immediately discontinued and initiation of alternative anticoagulation is strongly encouraged. In the presence of HIT, the use of LMWHs or initiation of warfarin without additional effective anticoagulation is not recommended. Argatroban and lepirudin, two direct thrombin inhibitors (DTIs), are approved by the Food and Drug Administration for the management of HIT. Both agents have been studied in the treatment and prevention of thrombotic events associated with HIT. Argatroban, a univalent inhibitor of thrombin, is eliminated via the liver, while lepirudin, the first DTI approved for HIT, is a bivalent thrombin inhibitor that is cleared by the kidneys. Neither argatroban nor lepirudin demonstrates cross-reactivity with heparin-induced antibodies, and both DTIs have been associated with effective anticoagulation and platelet recovery in patients with HIT. The appropriate use of DTIs in HIT reduces the risk of thrombotic events and severe consequences associated with this serious drug reaction.
Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.
El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.
Síntesis
Revisión de la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH), reacción inmunitaria de frecuencia estimada del 1 al 5 % que paradójicamente se asocia con trombosis y no con hemorragia. Ante la sospecha debe suspenderse toda heparina e iniciar anticoagulación alternativa; no se recomiendan las heparinas de bajo peso molecular ni la warfarina sola. Argatrobán y lepirudina, inhibidores directos de trombina aprobados por la FDA, se asocian con anticoagulación eficaz y recuperación plaquetaria.
Por qué esto importa para la hirudoterapia
Esta revisión ofrece una visión general de la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina (HIT), un síndrome inmunomediado que se presenta en el 1–5% de los pacientes expuestos a heparina y que se asocia paradójicamente con trombosis en lugar de con sangrado. El resumen señala que el argatrobán y la lepirudina—dos inhibidores directos de la trombina—están aprobados por la FDA para el manejo de la HIT, y describe la lepirudina como un inhibidor bivalente de la trombina, eliminado por los riñones, que no presenta reactividad cruzada con anticuerpos anti-heparina y se ha asociado con una anticoagulación eficaz y con la recuperación plaquetaria. La lepirudina es un derivado recombinante de la hirudina, el anticoagulante de la sanguijuela medicinal (Greinacher, 2004); este artículo estudia el fármaco, no la terapia con sanguijuelas.
Compuestos relacionados del registro de la ASH
Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:
Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:
Citación
Contexto clínico relacionado
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