Sociedad Americana de Hirudoterapia

Síndrome antifosfolipídico: avances en el diagnóstico, la patogenia y el tratamiento

Antiphospholipid syndrome: advances in diagnosis, pathogenesis, and management

Revisión en la revista BMJ (Clinical research ed.) (2023)

Última actualización: 18 de junio de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Revisión narrativaLiteratura clínicaDesarrollo de fármacosKnight et al. · BMJ (Clinical research ed.), 2023

Resumen

Antiphospholipid syndrome (APS) is a thrombo-inflammatory disease propelled by circulating autoantibodies that recognize cell surface phospholipids and phospholipid binding proteins. The result is an increased risk of thrombotic events, pregnancy morbidity, and various other autoimmune and inflammatory complications. Although antiphospholipid syndrome was first recognized in patients with lupus, the stand alone presentation of antiphospholipid syndrome is at least equally common. Overall, the diagnosis appears to affect at least one in 2000 people. Studies of antiphospholipid syndrome pathogenesis have long focused on logical candidates such as coagulation factors, endothelial cells, and platelets. Recent work has shed light on additional potential therapeutic targets within the innate immune system, including the complement system and neutrophil extracellular traps. Vitamin K antagonists remain the mainstay of treatment for most patients with thrombotic antiphospholipid syndrome and, based on current data, appear superior to the more targeted direct oral anticoagulants. The potential role of immunomodulatory treatments in antiphospholipid syndrome management is receiving increased attention. As for many systemic autoimmune diseases, the most important future direction is to more precisely identify mechanistic drivers of disease heterogeneity in pursuit of unlocking personalized and proactive treatments for patients.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleReview
Términos MeSH indexadosFemalePregnancyHumansAntiphospholipid SyndromeEndothelial CellsAnticoagulantsAutoantibodiesBlood Platelets

Síntesis

El síndrome antifosfolipídico (SAF) es una enfermedad tromboinflamatoria impulsada por autoanticuerpos antifosfolípidos; afecta, al parecer, al menos a una de cada 2000 personas. Investigaciones recientes señalan al complemento y a las trampas extracelulares de neutrófilos como posibles dianas terapéuticas. Los antagonistas de la vitamina K siguen siendo el estándar para la mayoría de los pacientes con SAF trombótico y parecen superiores a los anticoagulantes orales directos. Los autores priorizan precisar los determinantes mecanísticos de la heterogeneidad de la enfermedad.

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Este artículo de revisión abarca los avances en el diagnóstico, la patogenia y el manejo del síndrome antifosfolípido (SAF), una enfermedad tromboinflamatoria impulsada por autoanticuerpos dirigidos contra proteínas de unión a fosfolípidos, con discusión de las vías de coagulación, células endoteliales, plaquetas, complemento y trampas extracelulares de neutrófilos. Señala que los antagonistas de la vitamina K siguen siendo la piedra angular del tratamiento del SAF trombótico. La relevancia del artículo para la hirudoterapia es, en el mejor de los casos, indirecta: si bien el SAF implica trombosis patológica que los anticoagulantes derivados de la sanguijuela, como la hirudina, podrían teóricamente abordar, la revisión no menciona sanguijuelas ni terapias derivadas de sanguijuela, y no se presentan datos que conecten el manejo del SAF con el secretoma de la sanguijuela.

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Knight JS, Branch DW, Ortel TL. Antiphospholipid syndrome: advances in diagnosis, pathogenesis, and management. BMJ. 2023;380:e069717. doi:10.1136/bmj-2021-069717. PMID: 36849186

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

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