Sociedad Americana de Hirudoterapia

Trombocitopenia inducida por heparina y trombosis

Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis

Revisión en la revista Am J Orthop (2007)

Última actualización: 18 de junio de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Revisión narrativaDesarrollo de fármacosLiteratura clínicaPatel VP et al. · American journal of orthopedics, 2007

Resumen

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) and heparin induced thrombocytopenia with thrombosis (HITT) ar rare complications associated with use of unfractionate heparin (UFH) or low-molecular-weight heparin (LMWH) HIT is a benign clinical condition characterized by a mil drop in platelet count with no clinical significance. HIT is an immune-mediated reaction associated with a wide spread "hypercoagulable" state resulting in arterial an venous thrombosis. There is a higher incidence of HIT with UFH use than with LMWH use. Orthopedic surger patients are at higher risk for developing HITT than are patients who receive prophylactic heparin for cardiovascular surgery or medical reasons. Therapy for patients suspected of having HITT should begin with immedi ate discontinuation of heparin in any form followed by pharmacologic inhibition with thrombin (e.g., recombinant hirudin [lepirudin], argatroban, danaparoid sodium).

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleReview
Términos MeSH indexadosAnticoagulantsArginineChondroitin SulfatesDermatan SulfateHeparinHeparan SulfateHirudinsHumansPipecolic AcidsRecombinant ProteinsSulfonamidesThrombocytopeniaThrombosis

Síntesis

Esta revisión describe la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) y la HIT con trombosis (HITT), complicaciones raras del tratamiento con heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular; la HIT es más frecuente con HNF. La HIT cursa con leve descenso plaquetario; la HITT es una reacción inmunitaria con hipercoagulabilidad y trombosis arterial o venosa. Ante la sospecha de HITT, debe suspenderse de inmediato la heparina e iniciar anticoagulantes alternativos como hirudina recombinante (lepirudina), argatrobán o danaparoide.

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Esta revisión examina la trombocitopenia inducida por heparina con trombosis (TIHT), describiéndola como un estado de hipercoagulabilidad de mecanismo inmunitario asociado a trombosis arterial y venosa, con mayor incidencia por heparina no fraccionada y riesgo elevado en pacientes de cirugía ortopédica. El resumen señala que la terapia requiere la suspensión inmediata de la heparina seguida de inhibición farmacológica de la trombina, citando explícitamente la hirudina recombinante (lepirudina) junto con argatrobán y danaparoide sódico. El resumen nombra la hirudina recombinante (lepirudina) como un agente antitrombótico alternativo reconocido para la TIHT, situando una terapia basada en hirudina dentro de un contexto clínico definido. El resumen no profundiza en la farmacología, la eficacia ni los desenlaces de la hirudina en relación con los otros agentes, no aborda las sanguijuelas y no ofrece datos experimentales primarios.

Compuestos relacionados del registro de la ASH

Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:

Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Patel VP, Bong M, Di Cesare PE. Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2007;36(5):255-260. PMID: 17571830

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

Contexto clínico relacionado

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Añadido a la biblioteca ASH: 27 de mayo de 2026 · Última actualización del sitio: 18 de junio de 2026

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