Chronische venöse Insuffizienz

Die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) gehört zu den häufigsten Gefäßerkrankungen weltweit. Krampfadererkrankungen sind häufig, mit berichteten Prävalenzbereichen von unter 1 % bis 73 % bei Frauen und von 2 % bis 56 % bei Männern über verschiedene Populationen hinweg (Beebe-Dimmer et al., 2005), mit Komplikationen wie oberflächlicher Thrombophlebitis, tiefer Venenthrombose, Lymphangitis, postthrombotischem Syndrom und chronisch venöser Ulzeration. In den USA verursachen venöse Beinulzera allein geschätzte Kosten von 14,9 Mrd. USD pro Jahr bei den Kostenträgern (Rice et al., 2014).

Die CVI betrifft unverhältnismäßig häufig Frauen, ältere Erwachsene und Personen mit Berufen, die langes Stehen erfordern. Trotz verfügbarer Behandlungen (Kompressionstherapie, Sklerotherapie, endovenöse Ablation, Chirurgie) löst die konservative Therapie nicht universell Schmerzen, Ödeme oder die fortschreitende Gewebehypoxie, die zu trophischen Veränderungen und Ulzeration führt. In dieser therapeutischen Lücke hat die Hirudotherapie seit über einem Jahrhundert eine klinische Nische eingenommen.

CVI wird mithilfe des CEAP-Systems (Clinical-Etiology-Anatomy-Pathophysiology) klassifiziert. Die klinische Komponente ist für Behandlungsentscheidungen und für die Zuordnung von Patienten zur Hirudotherapie-Evidenz am relevantesten:

CVI resultiert aus einer anhaltenden venösen Hypertonie infolge einer Klappeninsuffizienz. Die daraus resultierende pathologische Kaskade bietet mehrere Angriffspunkte für die Blutegeltherapie. Serkov führte den Mechanismus auf zwei einander ergänzende Wege zurück: die Wiederherstellung der hämodynamischen Prozesse (Senkung des erhöhten venösen Drucks, um den “Teufelskreis” des gestörten Blutflusses zu durchbrechen) und die direkte Verbesserung der Gewebemikrozirkulation durch die SGS-Pharmakologie:

Bapat et al. führten die physiologisch detaillierteste CVI-Studie durch und erfassten Ulkusheilung, Hyperpigmentierung, Ödem und — bei einer Teilgruppe von 7 Patienten — den Sauerstoffpartialdruck (pO₂) im arteriellen Blut, im venösen Blut und in dem von Blutegeln entnommenen Blut. Dies ist die einzige Studie, die objektive Gasaustauschdaten liefert:

Der pO₂-Befund bestätigt, dass Blutegel bevorzugt venöses Blut extrahieren, und die intermediären Werte legen eine gezielte Dekompression des gestauten venösen Kompartiments nahe statt einer wahllosen Blutentnahme. Dieser Mechanismus unterstützt unmittelbar den Einsatz von Blutegeln beim Management der mikrochirurgischen venösen Stauung und liefert eine physiologische Begründung für CVI-Anwendungen.

Die akute Thrombophlebitis ist eine häufige Komplikation der CVI und trägt häufig zur Krankheitsprogression bei. Ein russischer Bericht von Magomedov, zusammengefasst in Baskova & Isakhanyan (2004), verglich 26 Patienten, die Blutegel plus Standardtherapie erhielten, mit 20, die nur Standardtherapie erhielten, bei akuter Thrombophlebitis der unteren Extremität; die Originalveröffentlichung konnte nicht unabhängig verifiziert werden und kann daher nicht als starke Evidenz gelten:

Postthrombotisches Syndrom: Zeitpunkt der Behandlung

Flecken und Michalsen (2007) betonen, dass beim postthrombotischen Syndrom (PTS) infolge einer tiefen Beinvenenthrombose Blutegel zur oberflächlichen adjuvanten Therapie auf die betroffene Region aufgesetzt werden können — jedoch erst nach Abschluss der pharmakologischen antikoagulativen Therapie. Eine gleichzeitige Antikoagulation stellt aufgrund des unkontrollierbaren Blutungsrisikos eine Kontraindikation für die Blutegelbehandlung dar. Wiederholungsbehandlungen können in Erwägung gezogen werden, wenn die anfängliche Behandlung zu einer guten Besserung der Symptome und zu anhaltenden therapeutischen Wirkungen geführt hat. Um Wundheilungsprobleme zu vermeiden, sollten Blutegel niemals direkt auf Regionen mit ausgeprägten Anzeichen von Dermatitis oder Ulzeration aufgesetzt werden.

Die Hirudotherapie bei CVI ist am besten als eine adjuvante Therapie zu verstehen, die in etablierte Managementstrategien integriert wird, und nicht als eigenständige Behandlung:

• Bapat 1998 (n=20): alle Ulzera abgeheilt (unkontrolliert); pO₂ des von Blutegeln ausgesaugten Blutes war dem venösen Blut ähnlich
• Shchekotov 1980 (n=67): Ulzera abgeheilt, mit Granulationsgewebe gefüllt, epithelialisiert; Pigmentierung und Schuppung zurückgegangen

CVI-Patienten erfordern eine sorgfältige Überwachung, da die venöse Hypertonie die Nachblutung nach dem Ablösen verlängern kann und geschädigte venöse Haut langsamer heilt. Patienten unter Antikoagulation aufgrund einer früheren DVT (häufig in der CVI-Population) stellen eine relative Kontraindikation dar, die eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung erfordert. Leitlinien zur Patientenauswahl werden nachfolgend bereitgestellt.