Sociedad Americana de Hirudoterapia

Trombocitopenia inducida por heparina: historia natural, diagnóstico y manejo

Heparin-induced thrombocytopenia: natural history, diagnosis, and management

Revisión en la revista Vasc Med (2001)

Última actualización: 18 de junio de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Revisión narrativaDesarrollo de fármacosLiteratura clínicaDeitcher SR, Carman TL · Vascular medicine, 2001

Resumen

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an under-recognized, limb- and life-threatening complication of pharmacologic heparin administration. Antibody formation against heparin complexed to platelet factor 4 (PF4) is central to the pathogenesis of HIT. Heparin:PF4 antibodies promote platelet activation and aggregation as well as excess thrombin generation which may lead to clinical thrombosis. HIT should be suspected in patients who develop thrombocytopenia with or without associated arterial or venous thrombosis while on heparin. HIT is a clinical diagnosis. Specialized HIT assays should be interpreted with care. The cornerstone of HIT management is the discontinuation of all forms of heparin exposure and the institution of anticoagulation with an alternative agent. The direct thrombin inhibitors lepirudin and argatroban are currently available and approved for use in patients with HIT.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleReview
Términos MeSH indexadosAnticoagulantsHeparinHumansThrombocytopenia

Síntesis

La TIH es una complicación infrarreconocida de la heparina que amenaza extremidades y vidas. Los anticuerpos contra el complejo heparina–factor 4 plaquetario promueven la activación y agregación plaquetarias y un exceso de generación de trombina que puede causar trombosis. Debe sospecharse ante trombocitopenia con o sin trombosis bajo heparina; el diagnóstico es clínico y las pruebas específicas requieren interpretación cautelosa. El pilar del tratamiento es suspender toda heparina y anticoagular con un agente alternativo; lepirudina y argatrobán están aprobados.

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Esta revisión aborda el diagnóstico y el manejo de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH), descrita como una complicación grave de la terapia con heparina causada por anticuerpos contra la heparina acomplejada con el factor 4 plaquetario que promueven la activación plaquetaria y la generación excesiva de trombina. El resumen identifica los inhibidores directos de la trombina lepirudina y argatrobán como anticoagulantes alternativos actualmente disponibles y aprobados para el manejo de la TIH, tras la interrupción de toda exposición a la heparina. Si bien la lepirudina se nombra como una opción de tratamiento, el resumen no contiene ninguna mención de sanguijuelas, hirudina ni el secretoma de la sanguijuela. El artículo se centra en el manejo clínico de la TIH. La lepirudina es un derivado recombinante de la hirudina, el anticoagulante de la sanguijuela medicinal (Greinacher, 2004); este artículo estudia el fármaco, no la terapia con sanguijuelas.

Compuestos relacionados del registro de la ASH

Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:

Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Deitcher SR, Carman TL. Heparin-induced thrombocytopenia: natural history, diagnosis, and management. Vasc Med. 2001;6(2):113-119. PMID: 11530963

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

Contexto clínico relacionado

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Añadido a la biblioteca ASH: 27 de mayo de 2026 · Última actualización del sitio: 18 de junio de 2026

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