El fibrinógeno suplementario restablece la formación de trombos reducida por los inhibidores plaquetarios sin alterar la función plaquetaria: un estudio in vitro

BACKGROUND:  For patients treated with dual antiplatelet therapy, standardized drug-specific 3-to-7 day cessation is recommended prior to major surgery to reach sufficient platelet function recovery. Here we investigated the hypothesis that supplemental fibrinogen might mitigate the inhibitory effects of antiplatelet therapy. METHODS AND RESULTS:  To this end blood from healthy donors was treated in vitro with platelet inhibitors, and in vitro thrombus formation and platelet activation were assessed. Ticagrelor, acetylsalicylic acid, the combination of both, and tirofiban all markedly attenuated the formation of adherent thrombi, when whole blood was perfused through collagen-coated microchannels at physiological shear rates. Addition of fibrinogen restored in vitro thrombus formation in the presence of antiplatelet drugs and heparin. However, platelet activation, as investigated in assays of P-selectin expression and calcium flux, was not altered by fibrinogen supplementation. Most importantly, fibrinogen was able to restore in vitro thrombogenesis in patients on maintenance dual antiplatelet therapy after percutaneous coronary intervention. CONCLUSION:  Thus, our in vitro data support the notion that supplementation of fibrinogen influences the perioperative hemostasis in patients undergoing surgery during antiplatelet therapy by promoting thrombogenesis without significantly interfering with platelet activation.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

La sangre de donantes sanos se trató in vitro con ticagrelor, ácido acetilsalicílico, su combinación o tirofibán; al perfundirla por microcanales recubiertos de colágeno, todos los fármacos atenuaron marcadamente la formación de trombos adherentes. El fibrinógeno la restauró con antiplaquetarios y heparina, sin modificar la activación plaquetaria (P-selectina, calcio). También la restauró in vitro en pacientes en doble antiagregación tras ICP. Los autores concluyen que el fibrinógeno puede influir en la hemostasia perioperatoria sin interferir significativamente con la activación plaquetaria.

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