Zuletzt aktualisiert: June 18, 2026

Das Speicheldrüsensekret (SGS) des medizinischen Blutegels enthält über 100 identifizierte bioaktive Verbindungen. Die nachstehende Tabelle fasst die wichtigsten pharmakologisch aktiven Komponenten mit ihren molekularen Eigenschaften, biologischen Zielstrukturen und pharmazeutischen Derivaten zusammen. Diese Referenz basiert auf der umfassenden Analyse von Baskova (2004) und nachfolgenden molekularen Charakterisierungsstudien.

Wichtigste SGS-Komponenten

Substanz	MW (Da)	Zielstruktur	Funktion	Pharmazeutisches Derivat
Hirudin	~7.000	Thrombin (aktives Zentrum + Exosit I)	Stärkster natürlicher Thrombininhibitor (Ki ~10⁻¹⁵ M)	Lepirudin, Desirudin, Bivalirudin
Calin	~65.000	Kollagen-vWF-Bindung	Hemmt kollagenvermittelte Thrombozytenaggregation; verlängert die Blutung	—
Destabilase	~12.300	Quervernetztes Fibrin (ε-Lysyl-γ-Glutamyl-Bindungen)	Thrombolytisch; neurotroph bei 10⁻¹² M	In Erforschung
Egline b/c	~8.100	Neutrophilen-Elastase, Cathepsin G	Entzündungshemmend (Kartoffel-Inhibitor-I-Familie)	Rekombinante Egline untersucht
Bdelline A/B	~6.200-6.500	Trypsin, Plasmin, Akrosin	Entzündungshemmend; verhindert vorzeitige Fibrinolyse	—
LDTI	~4.700	Mastzell-Tryptase	Antiallergisch; entzündungshemmend (Kazal-Typ-Inhibitor)	In Erforschung
Hyaluronidase	~27.500	Hyaluronsäure in der EZM	„Spreading Factor“ — erleichtert das Eindringen von SGS in Gewebe	Hylenex (rekombinant)
Antistasin	~15.000	Faktor Xa	Antikoagulans; Begründer der Antistasin-Superfamilie	Inspirierte die Faktor-Xa-Inhibitor-Klasse
Ghilanten	~14.000	Faktor XIIIa	Hemmt Fibrin-Quervernetzung (synergistisch mit Destabilase)	—
Decorsin	~4.400	GPIIb/IIIa-Integrin	RGD-Peptid; potenter Hemmer der Thrombozytenaggregation	RGD-Peptidforschung
Ornatin	~5.700	GPIIb/IIIa-Integrin	RGD-Peptid aus Placobdella ornata	RGD-Peptidforschung
LCI	~6.800	Carboxypeptidase A	Verhindert die Entfernung C-terminaler Lysine aus Fibrin (moduliert die Fibrinolyse)	—
C1s-Inhibitor	Variabel	Komplement C1s	Hemmung des klassischen Komplementwegs	—
Apyrase	Variabel	ADP	Hydrolysiert ADP; hemmt ADP-vermittelte Thrombozytenaggregation	—
Kollagenase	Variabel	Kollagen	EZM-Abbau; Gewebepenetration	—
Histamin-ähnlich	Niedriges MW	Histamin-Rezeptoren	Vasodilatation; erhöht den lokalen Blutfluss zur Bissstelle	—
Anästhetikum	Niedriges MW	Nozizeptoren	Lokale Analgesie an der Bissstelle (Wirkungseintritt 1-2 min)	—

Funktionelle Kategorien

Antikoagulans

Hirudin (Thrombin), Antistasin (Faktor Xa), LCI (Carboxypeptidase A), Ghilanten (Faktor XIIIa). Multi-Target-Hemmung der Kaskade an mehr als 4 Punkten.

Thrombozytenaggregationshemmer

Calin (Kollagen-vWF), Decorsin/Ornatin (GPIIb/IIIa), Apyrase (ADP). Drei voneinander unabhängige Wirkmechanismen.

Thrombolytisch

Destabilase (quervernetztes Fibrin). Einzigartige Isopeptidase-Aktivität, die ε-Lysyl-γ-Glutamyl-Bindungen in stabilisiertem Fibrin spaltet.

Entzündungshemmend

Egline (Elastase, Cathepsin G), Bdelline (Trypsin, Plasmin), LDTI (Mastzell-Tryptase), C1s-Inhibitor (Komplement).

Gewebepenetration

Hyaluronidase (EZM), Kollagenase (Kollagen), histaminähnliche Substanzen (Vasodilatation). Ermöglichen SGS-Komponenten den Zugang zum systemischen Kreislauf.

Neurotroph

Destabilase, Bdelline, Egline. Stimulation des Neuritenwachstums in Hühnerembryo-Ganglien. Destabilase wirksam bei 10⁻¹² M.

Pharmazeutisches Erbe

FDA-zugelassene Arzneimittel aus der Blutegelbiologie

Arzneimittel	SGS-Herkunft	FDA-Jahr	Indikation
Bivalirudin (Angiomax)	C-terminales Hirudin-Peptid	2000	Antikoagulation bei PCI
Desirudin (Iprivask)	Rekombinantes Hirudin	2003	TVT-Prophylaxe
Dabigatran (Pradaxa)	Hirudin-SAR-Forschung	2010	Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern

SGS-Substanzreferenz