Efecto y mecanismo del polvo liofilizado de Poecilobdella manillensis sobre la mejoría de la lesión inflamatoria de células mesangiales glomerulares de rata a través de la vía TXNIP/NLRP3
The effect and mechanism of freeze-dried powder of Poecilobdella manillensis on improving inflammatory injury of rat glomerular mesangial cells through TXNIP / NLRP3 pathway
Estudio in vitro en la revista Heliyon (2024)
Resumen
OBJECTIVE: Diabetic kidney disease (DKD) is a common complication of diabetes mellitus. The pathophysiological changes in platelet function and the hypercoagulable state associated with DKD are closely linked to inflammatory processes. Poecilobdella manillensis (PM), a type of leech known for its anticoagulant and antithrombotic properties, has the potential to modulate the inflammatory response in DKD. This study aims to investigate the effect of freeze-dried powder of PM on improving inflammatory injury in rat glomerular mesangial cells and to explore its underlying mechanism. METHODS: Lipopolysaccharide (LPS) stimulated HBZY-1 rat mesangial cells to establish an in vitro DKD inflammation model. After the intervention with the water extract of freeze-dried powder of PM (FDPM), cell viability, NO content, and the levels of inflammatory factors such as IL-1β, IL-18, and TNF-α were assessed. Finally, utilizing transcriptomics technology, RT-qPCR, and Western blot methods, the mechanism by which FDPM improves inflammatory injury in rat glomerular mesangial cells was explored and preliminarily validated. RESULTS: FDPM effectively enhances cell viability and inhibits the production of NO and related inflammatory factors. Transcriptomic analysis suggests that FDPM may exert these effects by regulating the TXNIP/NLRP3 signaling pathway. The mRNA and protein expressions of TXNIP, NLRP3, and MCP-1 in the model cells were reversed by FDPM. CONCLUSION: FDPM may improve the micro-inflammatory state of DKD and slow the progression of the disease by regulating the TXNIP/NLRP3 signaling pathway. This study provides a scientific basis for the clinical application of PM DKD treatment.
Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.
El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.
Síntesis
Sobre mesangiocitos glomerulares de rata HBZY-1 estimulados con lipopolisacárido se estableció un modelo in vitro de inflamación de la nefropatía diabética. El extracto acuoso del polvo liofilizado de la sanguijuela Poecilobdella manillensis aumentó la viabilidad celular e inhibió NO e IL-1β, IL-18 y TNF-α. Transcriptómica, RT-qPCR y Western blot apuntan a la vía TXNIP/NLRP3, con reversión de la expresión de TXNIP, NLRP3 y MCP-1. Según los autores, podría mejorar el estado microinflamatorio y frenar la progresión.
Por qué esto importa para la hirudoterapia
Este estudio examinó los efectos del polvo liofilizado de la sanguijuela Poecilobdella manillensis (FDPM) sobre la lesión inflamatoria en células mesangiales glomerulares de rata estimuladas con LPS, un modelo in vitro de enfermedad renal diabética. Los hallazgos indican que FDPM mejora la viabilidad celular y reduce los marcadores inflamatorios mediante la modulación de la vía de señalización TXNIP/NLRP3. Esto es altamente relevante para la American Society of Hirudotherapy, ya que explora las propiedades antiinflamatorias del extracto de una especie específica de sanguijuela, ampliando el potencial terapéutico conocido de las sustancias derivadas de sanguijuelas. Una advertencia importante es que estos resultados son estrictamente preclínicos, basados en un modelo in vitro de células de rata, y no establecen la eficacia clínica en pacientes humanos.
Citación
Referencia (estilo Vancouver)
Sun X, Mijiti M, Huang C, Mei S, Fang K, Yang Y. The effect and mechanism of freeze-dried powder of Poecilobdella manillensis on improving inflammatory injury of rat glomerular mesangial cells through TXNIP / NLRP3 pathway. Heliyon. 2024;10(18):e38206. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e38206. PMID: 39364251
Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.
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