Hirudin Anti-Pulmonary-Fibrosis (PGC1α / Sirt3)
Demostración preclínica de que la hirudina atenúa la senescencia de fibroblastos en fibrosis pulmonar idiopática a través del eje PGC1α / Sirt3 — modelo en ratón y fibroblastos pulmonares primarios de He 2024.
Cuadro de evidencia mecanicista
Preclínico / mecanicista- Tipo de página
- Perfil del compuesto
- Tipo de evidencia
- Caracterización preclínica / bioquímica
- Nivel de evidencia
- Preclínico (animal)
- Medicamento vs. sanguijuela
- Compuesto natural purificado
- Dominios de seguridad
- Hemorragia
Límite de traslación clínica
El mecanismo antifibrosis pulmonar de la hirudina solo está establecido en ratones y fibroblastos primarios. La FPI no es una indicación autorizada por la FDA K040187; la traducción clínica requiere ensayos en humanos aleatorizados con atención al riesgo de sangrado.
Perfil molecular
- Categoría
- Otro
- Nivel de evidencia
- Preclínico
- Especie de origen
- Hirudo medicinalis
- Descubierto
- 2024 · He B et al.
Dianas biológicas
- → thrombin (primary); PGC1α / Sirt3 fibroblast-senescence pathway (downstream)
Citas clave
- He B et al. (2024), Biomedicines · PMID 39062010
Recursos externos
Compuestos relacionados: Otro
Granulina (derivada de sanguijuela)
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Modulador de la vía del factor de crecimiento derivado de plaquetas — implicaciones para la cicatrización de heridas.
Leech Granulin-A
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