Sociedad Americana de Hirudoterapia

Efectos protectores de la microglía en la esclerosis múltiple

Protective effects of microglia in multiple sclerosis

Revisión en la revista Exp Neurol (2009)

Última actualización: 18 de junio de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Revisión narrativaGenómica y proteómicaNapoli I, Neumann H · Experimental neurology, 2010

Resumen

The role of microglia in demyelinating neurodegenerative diseases such as multiple sclerosis (MS) and its animal model experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is still controversial. Although microglial cells are known as the professional phagocytes and executer of innate immunity in the central nervous system (CNS), it is believed that microglia are rather neurotoxic in these diseases. However, there is recent evidence indicating that microglia could also exert a neuroprotective function in MS and EAE. First evidence for the protective effect of immune cells in CNS diseases emerged from studies in invertebrates. In the medicinal leech, the process of regeneration begins with rapid activation and accumulation of phagocytic glial cells at the lesion site followed by phagocytosis of damaged tissue by these cells which promoted robust neural regeneration. In vertebrates, several lines of evidence demonstrate that microglia are also involved in neuroprotection by the secretion of soluble mediators that trigger neural repair and usually contribute to the creation of an environment conductive for regeneration. The efficient removal of apoptotic cells and clearance of debris at the lesion site and the recruitment of stem cell populations as well as the induction of neurogenesis are directly correlated. These findings suggest that microglia play a major role in creating a microenvironment for repair and regenerative processes in demyelinating neuroinflammatory diseases.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov'tReview
Términos MeSH indexadosAnimalsCell CommunicationCytoprotectionHumansMicrogliaMultiple SclerosisNerve Fibers, MyelinatedNerve Regeneration

Síntesis

Revisión sobre el papel de la microglía en la esclerosis múltiple y la encefalomielitis autoinmune experimental. Evidencias recientes indican que la microglía también podría ejercer funciones neuroprotectoras. En la sanguijuela medicinal, las células gliales fagocíticas promueven la regeneración neural en la zona lesionada; en vertebrados, la microglía participa en la neuroprotección mediante mediadores solubles. Los hallazgos sugieren que la microglía desempeña un papel importante en la creación de un microambiente propicio para la reparación en enfermedades neuroinflamatorias desmielinizantes.

Contexto

Este artículo de revisión analiza los posibles papeles neuroprotectores de la microglía en la esclerosis múltiple (EM) y su modelo animal EAE, destacando la evidencia de que la microglía contribuye a la neuroprotección mediante la secreción de mediadores solubles, la eliminación de detritos y el reclutamiento de células madre. El resumen señala que las primeras evidencias de una función inmunitaria protectora en lesiones del SNC provienen de estudios en la sanguijuela medicinal, donde la rápida activación y acumulación de células gliales fagocíticas en los sitios de lesión promovieron una robusta regeneración neural. Esta revisión se centra principalmente en la neuroinmunología de vertebrados y la EM; la sanguijuela se menciona solo como un modelo comparativo histórico que demuestra la reparación mediada por la glía.

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Napoli I, Neumann H. Protective effects of microglia in multiple sclerosis. Exp Neurol. 2010;225(1):24-28. doi:10.1016/j.expneurol.2009.04.024. PMID: 19409897

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

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