Aumento dependiente de la actividad de la amplitud del AHP en neuronas sensoriales T de la sanguijuela
Activity-dependent increase of the AHP amplitude in T sensory neurons of the leech
Estudio electrofisiológico en la revista J Neurophysiol (2002)
Resumen
We identified a new form of activity-dependent modulation of the afterhyperpolarization (AHP) in tactile (T) sensory neurons of the leech Hirudo medicinalis. Repetitive intracellular stimulation with 30 trains of depolarizing impulses at 15-s inter-stimulus interval (ISI) led to an increase of the AHP amplitude (~60% of the control). The enhancement of AHP lasted for >/=15 min. The AHP increase was also elicited when a T neuron was activated by repetitive stimulation of its receptive field. The ISI was a critical parameter for the induction and maintenance of AHP enhancement. ISI duration had to fit within a time window with the upper limit of 20 s to make the training effective to induce an enhancement of the AHP amplitude. After recovery from potentiation, AHP amplitude could be enhanced once again by delivering another training session. The increase of AHP amplitude persisted in high Mg(2+) saline, suggesting an intrinsic cellular mechanism for its induction. Previous investigations reported that AHP of leech T neurons was mainly due to the activity of the Na(+)/K(+) ATPase and to a Ca(2+)-dependent K(+) current (I(K/Ca)). In addition, it has been demonstrated that serotonin (5HT) reduces AHP amplitude through the inhibition of the Na(+)/K(+) ATPase. By blocking the I(K/Ca) with pharmacological agents, such as cadmium and apamin, we still observed an increase of the AHP amplitude after repetitive stimulation, whereas 5HT application completely inhibited the AHP increment. These data indicate that the Na(+)/K(+) ATPase is involved in the induction and maintenance of the AHP increase after repetitive stimulation. Moreover, the AHP increase was affected by the level of serotonin in the CNS. Finally, the increase of the AHP amplitude produced a lasting depression of the synaptic connection between two T neurons, suggesting that this activity-dependent phenomenon might be involved in short-term plasticity associated with learning processes.
Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.
El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.
Síntesis
En neuronas táctiles (T) de Hirudo medicinalis se identificó una nueva modulación dependiente de la actividad: la estimulación repetitiva (30 trenes cada 15 s) elevó la amplitud del potencial poshiperpolarizante (AHP) en ~60 %; el aumento duró ≥15 min y requería intervalos ≤20 s. Persistió en Mg2+ elevado; la serotonina lo abolió, los bloqueadores de I(K/Ca) no, lo que implica a la Na+/K+-ATPasa. Deprimió duraderamente la conexión sináptica entre dos neuronas T, posible base de plasticidad a corto plazo del aprendizaje.
Contexto
Este estudio identificó un aumento dependiente de actividad en la amplitud de la poshiperpolarización (AHP) en neuronas sensoriales táctiles (T) de Hirudo medicinalis tras estimulación intracelular repetitiva o del campo sensorial, con una potenciación que duró al menos 15 minutos y requirió intervalos específicos entre los estímulos. El aumento de la AHP persistió en solución salina con alto contenido de Mg2+ y tras bloquear la corriente de K+ dependiente de Ca2+, pero fue inhibido por completo por serotonina, lo que implica a la ATPasa de Na+/K+ en su inducción y mantenimiento. La potenciación de la AHP produjo una depresión duradera de las conexiones sinápticas entre neuronas T, lo que sugiere su participación en la plasticidad a corto plazo asociada al aprendizaje. El estudio revela que la serotonina modula las propiedades neuronales de la sanguijuela.
Citación
Referencia (estilo Vancouver)
Scuri R, Mozzachiodi R, Brunelli M. Activity-dependent increase of the AHP amplitude in T sensory neurons of the leech. J Neurophysiol. 2002;88(5):2490-2500. doi:10.1152/jn.01027.2001. PMID: 12424288
Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.
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